视上核是下丘脑的
灰质核团，位于视交叉正上方，
下丘脑内侧区内。由神经分泌细胞组成，由核发出视上垂体束，经垂体柄达垂体后叶，细胞分泌的抗利尿激素成胶状颗粒，沿视上垂体束纤维的轴浆运送至垂体后叶贮存或释放入毛细血管。视上核病变可引起尿崩症。
视上核是
下丘脑最明显的灰质团块，跨越视束的前端。按其与视束的位置关系分为：背外侧部、腹内侧部和背内侧部。视上核的细胞密集，以大细胞为主，包括加压素神经元和催产素神经元。其轴突走向漏斗，集合成视上垂体束，下行至垂体后叶，终于
毛细血管近旁。大细胞分泌的加压素和催产素通过轴浆流至轴突末梢释放。视上核接受来自室旁核、隔核、海马等处发来的纤维。
尿崩症(Diabetesinsipidus)是由于下丘脑—垂体后叶病变使抗利尿激素(antidiuretichormone，ADH)分泌和释放减少，或肾脏对ADH不敏感，致肾小管重吸收水的功能障碍，从而引起多尿、烦渴、多饮、低比重尿、失水为主要表现的病症。可发生于任何年龄，以青年为多见。
临床将本病分中枢性尿崩症和肾性尿崩症，前者又分为特发性尿崩症、遗传性尿崩症和继发性尿崩症，特发性者临床找不到任何原因；遗传性者呈常染色体显性遗传；继发性者多为鞍内或附近肿瘤压迫，如颅咽管瘤、嫌色细胞瘤、神经胶质瘤、松果体瘤等，亦可为脑膜炎、脑炎、结核性及化脓性脑膜炎的后遗症，血管病变、颅脑外伤和手术损伤等亦可引起此病。以上因素使下丘脑视上核、室旁核神经细胞及向神经垂体的轴突通路发生病变，致使ADH产生不足，不能进人垂体后叶储存，均可发生本病。由于ADH是由下丘脑神经核分泌，凡损伤下丘脑正中隆突以上部位易致永久性尿崩症，神经垂体受损常只引起暂时性尿崩症。当下丘脑神经核损伤85%以上或下丘脑垂体神经通路破坏超过80%时，临床上出现永久性尿崩症症状。本病临床表现多数为渐进性起病，经数日或数周病情渐明显。患者排尿次数及尿量明显增加，一昼夜尿量在5～10L，尿比重在1.001～1.005之间。儿童易发生夜间遗尿。患者烦渴而大量饮水，皮肤黏膜干燥，虚弱、失眠、记忆力减退、心悸、便秘。症状较轻者称为部分性尿崩症。继发于肿瘤者可因肿瘤压迫引起头痛、视野缺损，松果体瘤可有性早熟。[1]
实验室检查：尿比重低，常在1.006以下；血浆渗透压正常或略高(正常为290～310mosm/L)。内分泌功能试验有禁水试验，早餐进干食，禁水8～12h，尿崩症患者尿量不减，尿渗透压和尿比重无明显升高，体重可减轻1.5～2kg，血渗透压明显增加；禁水—加压素试验，禁水后皮下注射加压素5U，尿崩症患者尿渗透压较注射前至少增加9%以上；等渗盐水试验，注射高渗盐水后尿崩症患者尿量、尿比重和尿渗透压无明显改变，仅在注射血管加压素后才有反应；放射免疫法测定血浆和尿中抗利尿激素水平，正常人血浆为1～5MU/ml，尿为10～60MU/ml，本病患者均低于此值。