败血性休克是指病原菌感染宿主后所引起的一种全身性的恶性病理生理现象，其死亡率高达30-80%。败血性休克是患败血症后，又出现低血压和组织器官的低压灌注现象。

介导因素

细胞介质：

激活巨噬细胞、中性粒细胞、血小板、内皮细胞等释放细胞因子及其他介质。

脂多糖（lipopolysaccharide）、脂磷壁酸（lipoteichoic acid）、肽聚糖（peptidoglycan）、超抗原（superantigens）、内毒素（endotoxin）。

体液介质：

细胞因子：促进炎症反应。

一氧化氮、花生四烯酸（arachidonic acid）、黏附分子（adhesion molecules）、选择素（selectins）、白细胞整合素（leukocyte integrins）。

发病机理

败血性休克的发病机理并不完全清楚，但是已经有部分进展。

革兰氏阴性菌导致的败血性休克为例：

革兰氏阴性菌细胞壁外膜的脂多糖诱发体内免疫细胞，如吞噬细胞和嗜中性粒细胞等释放出内生性因子：细胞激素、血小板活化因子、白三烯素及血栓素等。同时脂多糖和细胞激素又可以诱导过量的一氧化氮产生。之后一氧化氮激活平滑肌内溶解性的鸟苷酸环化酶，导致细胞内的环化鸟苷酸单核磷酸(cGMP)的量增加，钙离子减少，血管舒张，血压下降。

败血症的实验模式最主要的可分为三大类 (Parker and Watkins, 2001)： 内毒素中毒模式 (endotoxicosis models)：利用细菌内毒素之LPS直接借由血管、腹腔等途径注入动物体内，引发类似败血症。 败血症模式 (sepsis models)：直接将病源菌注入动物体内。 腹膜炎模式 (peritonitis models)：将动物的盲肠结扎后，以针头刺穿盲肠造成肠内排泄物流出肠道所引发的腹膜炎。

得败血症之后进一步导致器官功能异常(organ dysfunction)，低血压(hypotension) 或一个以上器官低灌流(hypoperfusion)的现象，这里所指的器官功能异常是指由于败血症(sepsis)引起的低血压 (sepsis-induced hypotension)以及广泛性血管内凝集(diffuse intravascular coagulation)所导致的器官异常。

败血性休克进一步导致组织灌流不足，并且不能由点滴输液回复血压，临床上可以看到组织缺氧后引起的血液酸化，呼吸窘迫，尿液量减少，意识改变等等症状，当组织灌流不足越发严重蔓延多数器官，则可能产生多重器官功能异常(multiple organ dysfunction)，或多重器官衰竭(multiple organ failure)。

在美国，多次研究显示，败血性休克的死亡率介于21.6-50.8%。男性的发病率略高，占52-66%。多数病人在60岁以上。

除了常规的抗生素治疗外，尚无其他非常有效的治疗方式。

2012年10月，香港特区政府卫生署公布，3名女子在港岛铜锣湾“DR医学美容集团”接受静脉输液疗程即“僵尸美容”后，出现败血性休克，情况危殆。[1]