长春新碱，是一种有机化合物，化学式为C46H56N4O10，医学上简称VCR，是一种由夹竹桃科长春花属植物长春花中萃取的一种生物碱，主要用作抗肿瘤药物。

密度：1.4g/cm3

熔点：211-216℃

折射率：1.677

疏水参数计算参考值（XlogP）：无

氢键供体数量：3

氢键受体数量：12

可旋转化学键数量：10

互变异构体数量：0

拓扑分子极性表面积：171

重原子数量：60

表面电荷：0

复杂度：1750

同位素原子数量：0

确定原子立构中心数量：9

不确定原子立构中心数量：0

确定化学键立构中心数量：0

不确定化学键立构中心数量：0

共价键单元数量：1

1、急性白血病，尤其是儿童急性白血病，对急性淋巴细胞白血病疗效显著。

2、恶性淋巴瘤。

3、生殖细胞肿瘤。

4、小细胞肺癌，尤文肉瘤、肾母细胞瘤、神经母细胞瘤。

5、乳腺癌、慢性淋巴细胞白血病、消化道癌、黑色素瘤及多发性骨髓瘤等。

1、与吡咯系列抗真菌剂（伊曲康唑）合用，增加肌肉神经系统的副作用。如发现有副作用，应进行减量、暂停或停药等适当处理。伊曲康唑有阻碍肝细胞色素P-4503A的作用，长春新碱通过肝细胞染色素P-4503A代谢，合用可使长春新碱代谢受抑制。

2、与苯妥英钠合用，降低苯妥英钠吸收，或使代谢亢进。

3、与含铂的抗亚、恶性肿瘤剂合用，可能增强第8对脑神经障碍。

4、与L-天冬酰胺酶合用，可能增强神经系统及血液系统的障碍。为将毒性控制到最小，可将硫酸长春新碱在L-天冬酰胺酶给药前12-24小时以前使用。

5、长春新碱被广泛的应用于癌症的化疗方案，但由于化疗存在着比较严重的骨髓抑制，肠胃道反应和肝肾损伤等，故需配合同步服用补硒剂，利用硒的作用辅助控制病情、修复肠胃的机体功能，并提升免疫，同时能刺激骨髓，恢复骨髓的造血功能，另外更能提升细胞对化学药物毒性的耐受性，减少副作用，增强化疗效果。

1、剂量限制性毒性是神经系统毒性，主要引起外周神经症状，如手指、神经毒性等，与累积量有关。足趾麻木、腱反射迟钝或消失，外周神经炎。腹痛、便秘，麻痹性肠梗阻偶见。运动神经、感觉神经和脑神经也可受到破环，并产生相应症状。神经毒性常发生于40岁以上者，儿童的耐受性好于成人，恶性淋巴瘤病人出现神经毒性的倾向高于其他肿瘤病人。

2、骨髓抑制和消化道反应较轻。

3、有局部组织刺激作用，药液不能外漏，否则可引起局部坏死。

4、可见脱发，偶见血压的改变。

静注长春新碱后迅速分布于各组织，神经细胞内浓度较高，很少透过血脑屏障，脑脊液浓度是血浆浓度的1/30～1/20。蛋白结合率75%。在成人，t1/2,α小于5分钟（一房室模型），t1/2,β为50～155分钟（二房室模型），末梢消除相t1/2,γ长达85小时（三房室模型）。在肝内代谢，在胆汁中浓度最高，主要随胆汁排出，粪便排泄70%，尿中排泄5%～16%。长春新碱能选择性地集中在癌组织，可使增殖细胞同步化，进而使抗肿瘤药物增效。

注射剂：1mg。静注，一次1.4mg/2，每周一次，总量20~30mg为一疗程。

长春新碱为夹竹桃科植物长春花中提取的有效成分。对小鼠Ridgeway成骨肉瘤、Mecca淋巴肉瘤、X-5563骨髓瘤等也有作用。长春新碱对培养的人肝癌细胞株（SMMC-7721）有明显的抗癌作用，长春新碱的浓度为100ng/mL和50ng/mL时，可使大部分癌细胞变圆。包膜变厚，且脱落成悬浮态。浓度为100ng/mL和50ng/mL时可使大部分瘤细胞变圆，胞膜变厚，且脱落呈悬浮状态。长春新碱100ng/mL浓度作用于细胞于第二天和50ng/mL于6天起，细胞增殖抑制率就十分明显（抑制率50%），长春新碱100ng/mL浓度于作用后第8天起，增殖抑制率达99.64%。同时随着VCR浓度的增加，蛋白质含量抑制率增至75.21%（25ng/mL）时，其对癌细胞的杀伤率亦随着增加。长春新碱对人视网膜母细胞瘤细胞系HOX-Rb44有较强的抑制作用，半数抑制浓度IC50为0.31μg/mL，长春新碱浓度达0.01μg/mL时，可显著诱导K562细胞的调亡。