门控离子通道环核苷酸门控离子通道（CNG）最广泛地分布于神经细胞。近年来关于CNG通道门控的分子机制的研究取得了很大的进步。研究表明，CNG通道的组成及组装影响通道的特性及门控。近年来有关CNG突变体的研究及
半胱氨酸残基亲和性的分析表明，环核苷酸首先结合到CNG通道C端的环核苷酸结合域（CNBD）上引起CNBD空间构像改变，然后4个亚单元发生空间构像的协调改变，CNG通道开放。本文详细讨论了CNG通道的门控机制、各亚单元之间的相互作用、组装的过程及其空间构想的变化，为CNG通道的进一步研究，尤其是离子通道疾病方面提供理论指导。
门控离子通道电压门控钠离子通道是
可兴奋细胞产生动作电位的基础，Nav1.8是特异性高表达在
背根神经节初级感觉小神经元中的一种电压门控钠离子通道，它与疼痛的产生有密切的关系。在这项工作中，鲍岚研究组的博士研究生张振宁和李乾等发现Nav1.8主要驻留在内质网中，其第一个胞内环上的RRR结构域是一个内质网滞留信号，对Nav1.8驻留在内质网中有贡献，限制了其有效地向细胞膜表面的运输及功能的行使。当Nav1.8的RRR内质网滞留信号失去功能后，其细胞膜表面表达量较野生型Nav1.8显著升高。电压门控钠离子通道的β3亚单位通过与Nav1.8的第一个胞内环结合，掩盖了Nav1.8的内质网滞留信号，促进Nav1.8向细胞膜表面的运输。上述工作首次在Nav1.8中发现了内质网滞留信号，并对Nav1.8中内质网滞留信号的功能与调控提供了有力的证据，同时也揭示了电压门控钠离子通道β亚单位对α亚单位调控的分子机制，为深入了解疼痛的产生和发展提供了新的研究方向和理论基础。