鹅螺旋体病(spirochaetosis in goose)是由鹅包柔氏螺旋体(Borrelia anserina)引起鹅的一种由蜱传播的容易复发的急性败血
性传染病又称包柔氏病。其特征是发热,精神沉郁,厌食,头部发绀,腿软,逐渐麻痹,排出浆液性绿色稀粪,肝、脾显著肿大,内脏出血等。
分布危害
鹅螺旋体病最早于1891年在前苏联高加索的鹅群中发生,1903年巴西也报道发生该病,之后许多国家如匈牙利、土耳其、希腊、澳大利亚、埃及、印度、美国、南美和非洲等相继报道发生本病。本病广泛分布在世界各地,特别是热带和亚热带地区更多发。1983年,在中国新疆地区的鸡群中首次发现本病。
在世界许多养禽业发达的地区,因本病的地方性流行,造成了严重的经济损失。发病率10%-100%,死亡率一般为1%-2%。由于本病是由禽蜱作为媒介传播的,特别是禽蜱滋生的平养禽舍中更易流行。若有大量
吸血昆虫媒介的存在,则可造成易感禽的全群性毁灭,给养禽业带来很大的危害。
疾病病原
鹅包氏螺旋体或称鹅螺旋体(Spirocheta anserina)、又名鸡螺旋体(Spirocheta gallinarum)。在生物学的位置上介于细菌和原虫之间,属于裂殖菌纲螺旋体目(Spirochaetales)螺旋体科(Spirochaetaceae)螺旋体属(Spirochaeta)成员。鹅包氏螺旋体细长,呈波浪状运动。有短细鞭毛,能通过0.45μm孔径的滤膜。
鹅包氏螺旋体为革兰氏阴性,可用瑞特氏、姬姆萨氏、May-Grunwald氏或用May-Grunwald和姬姆萨二氏的联合染色剂染色,也可用其他染色剂如Ziehl-Neelsen氏石碳酸复红、美蓝、Leishman氏染色剂或Krajanhe和Levaditi二氏的镀银法染色,但以瑞特氏或姬姆萨氏染色最好。在暗视野或
相差显微镜下检查,可见该病原体呈不规则的螺旋状弯曲,长6-30μm,宽0.2-0.3μm,有5-8个螺旋。
鹅包氏螺旋体为严格的厌氧菌,在普通培养基上不能生长,可在含有天然蛋白质和组织碎片的培养基中生长,有些菌株在发育的鸡胚中生长良好。最近,有学者成功地在Barbour-Stoenner-Kelly培养基上生长,但传12代后其毒力丧失。鹅包氏螺旋体在火鸡胚中也可增殖,其中以肝、血液、粘膜等处含量最高。在蜱内繁殖继代,致病力可迅速增强。最适培养温度为28-30℃。本菌在宿主体外的抵抗力不强,在尸体中0℃条件下可存活31天,血清中4℃可保存3-4周,在感染血液中加10%-15%的甘油或
二甲基亚砜,放-70℃长期保存。对一般消毒药、砷制剂及青霉素、土霉素、氯霉素、金霉素、链霉素、
卡那霉素、
泰乐菌素、新凡纳明等敏感。用0.1%
甲醛溶液1%石炭酸在50℃下处理15-30分钟,或用20000伦的γ-射线照射可以灭活。
鹅包氏螺旋体主要对禽类有致病力。病原体在小鼠体内传三代后,则不能再继续适应。静脉、肌肉、皮下、口、眼、鼻、直肠等途径接种皆可引起鸡发病;鸡胚绒毛尿囊膜、尿囊内或卵黄囊内接种,经4-6天鸡胚死亡。
流行病学
鹅、火鸡、鸡、鸭等禽类有较强的易感性,鸡、火鸡、雉鸡、鸭和麻雀是该病原体的自然宿主。许多野禽如麻雀、燕子、松鸡、野雉、金丝雀、灰色鹦鹉、白鹭等也可感染。但鸽子易感性较低,珍珠鸡有抵抗力。各种日龄的禽类均易感,尤其是3周龄以内的禽最易感,成年禽有较强的抵抗力,感染后能耐过。许多鸟类可人工感染发病。鼠、兔、狗、羊和蜥蜴等不易感。
病禽和
波斯锐缘蜱是其主要传染源。鹅包氏螺旋体可通过鸟亲昆虫、蚊、节肢动物和禽螨而传播。易感禽与病禽或新死的禽的血液、排泄物或组织接触而发生感染。波斯锐缘蜱的刺螯能使鸡传播。通过摄入血液或排泄物,采食了直接或间接被污染的饲料、饮水,以及感染蜱等方式也可以传播本病。此外,通过伤口途径也可感染。
本病流行季节与蜱的活动期相一致,多发生于温暖、潮湿而昆虫活动最为频繁、数量最多的夏季和早秋。
潜伏期的长短取决于感染途径、接种量和鹅包氏螺旋体株的毒力。自然状态下,潜伏期一般为3-12天。肌肉或静脉接种,其潜伏期可缩短到24小时。
该病的发病率和死亡率差异较大,主要与年龄和环境有关。一般发病率为10%-100%,死亡率为1%-2%,严重感染者特别是在存在大量传播媒介的地区,死亡率可高达100%。幼禽和
维生素缺乏的禽类发病较重,死亡率也较高。
临诊症状
病禽体温突然迅速升高,可达42.9-43.6℃,精神萎顿,
食欲减退,不食,羽毛蓬乱,头下垂而发绀,缩成一团,不动。后期渴欲增加,腹泻,瘫痪,消瘦,贫血,极度衰竭,很快死亡。急性型突然发病,来势凶猛。初期精神萎顿,羽毛松乱,垂头闭眼,体温升高,食欲废绝,排绿色稀粪。后期冠苍白、黄染,体温下降,跛行,翅麻痹,贫血,最后抽搐死亡。病程4-6天。
亚急性型 该型较多发生,其显著特点是体温时高时低,呈弛张热型。其它症状较急性型为轻,病程8-15天。如不及时治疗,则迅速死亡。
一过型 该型很少见,病初发热,厌食,垂头呆立,1-2天后体温逐渐下降,病情好转,不治而愈。
病理变化
尸体消瘦,冠、肉髯呈淡黄色。泄殖腔周围的羽毛与稀粪粘在一起。内脏变化主要在肝、脾,脾脏明显肿大,比正常大3-5倍,呈暗紫色或棕红色,表面点状出血,切面呈“槟榔样”。肝肿大,较脆,呈砖红色脂肪变性,表面有出血点和灰白色点状坏死灶。肾肿大,呈苍白色或棕黄色,输尿管中有尿酸盐沉积。肠道中常有绿色粘液样内容物,有卡他性肠炎,小肠有时有充血或出血点。腺胃和肌胃交界处有出血点。肺充血、水肿。心外膜见有纤维素性蛋白物包裹。
亚急性或慢性病例,常有消瘦,黄疸,内脏苍白,肝、脾体积比正常反而缩小。
肝细胞肿胀,胞浆内含有大小不等的脂滴空泡,肝的门静脉周围有大量细胞浸润,如
淋巴细胞、
吞噬细胞、成红细胞等。胆管内胆色素滞留,有小灶性坏死,其周围有大量淋巴细胞浸润,坏死灶呈网状疏松,血窦扩张充血,汇管区内有大量淋巴细胞浸润。脾出现以
巨噬细胞引起的炎症反应,脾窦出血,网状细胞大量增生,呈钝多边形。网状细胞,胞浆内可见有大量含铁血黄素,脾小体生发中心明显,单核巨噬细胞系统细胞增生灶的中心有时发生
玻璃样变性。淋巴细胞大量增生,尤以大型、中型淋巴细胞为主,出现大量的有丝分裂相。肾脏血管扩张充血,
肾小球毛细血管内皮增生,
肾小管上皮细胞内均见有螺旋体,尤以肾小管外为甚。肺脏呈高度瘀血,有的有出血。大脑和脊髓血管
周围神经胶质细胞增生。脑膜发生淋巴细胞浸润。
病禽呈非
血管内溶血性贫血,血液稀薄,呈咖啡色,血清呈黄绿色。红细胞数量、细胞压积和
血红蛋白的含量均显著下降,且红细胞沉降速度加大。
单核细胞增多,粒性白细胞减少,白细胞总数轻度增多,凝血时间延长。
血清蛋白的质和量也发生变化。蛋白总量、球蛋白、尿酸、谷-草转胺酶、肌酸酐、肌酸和胆红素等都发生了改变,
碱性磷酸酶、白蛋白、总脂量、胆固醇、无机磷(轻度)、氯以及铁出现下降。血糖不变或稍有下降,
酸性磷酸酶保持不变。