人参皂苷Compound k，Compound k，来源为五加科植物人参Panax ginseng C. A. Mey.的干燥根。是二醇型人参皂苷在人体肠道内的主要代谢产物和最终吸收形式。

CK是非天然的人参皂苷 ,它可由其他二醇型人参皂苷转化而来 。由于人参皂苷四环三萜母核结构上3位和20位糖苷键的特异性, 决定了 CK 只能由温和的生物转化方法获得, 而常用的酸或碱水解方法是行不通的 。目前 ,生物转化方法通常包括酶转化法和微生物发酵法。

随着 CK 制备瓶颈的不断突破 , CK 作为二醇型人参皂苷的作用实体, 人们对它的活性研究也越来越广泛和深入。通过将近十年的研究 ,人们发现 CK在许多方面都体现了良好的生物活性, 在某些方面甚至超过了现有的一线药物, CK的药用价值也越来越受到重视 。

抗肿瘤

体外机制研究：诱导凋亡；抗突变

体内活性：有关 CK 的体内抗肿瘤活性研究报道还比较少 。其直接抑制肿瘤生长的能力较低 , 抑瘤率在23%左右 。但在 B16-F10黑色素瘤细胞肝转移实验中 , CK 组的肝转移率只有对照组的 30%,体现了优越的抗癌细胞转移活性。而且由于 CK 的低毒性使其比5-FU 等化疗药物更适合于进行长期治疗 (LD50＞5 g kg- 1 )。其还能明显减轻抗肿瘤抗生素多柔比星引起的体重下降 、脱毛的症状,并能使血清乳酸脱氢酶和肌酸磷酸激酶水平恢复到正常值 。另外 CK还能显著减轻多柔比星对生殖细胞和胚胎细胞的毒性。所以 CK 可成为一个非常有效的化疗药物的辅助药物, 减轻临床上化疗药物的毒副和致畸作用,从而达到更好的治疗效果 。

抗皮肤衰老

随着年龄增长皮肤变得干燥、出现皱纹,与皮肤组织中透明质酸 (HA )的 减少有密切关系 。以 HaCaT细胞作为模型研究 , 在基因水平研究 CK 对延缓皮肤老化的机制, 结果发现细胞经 CK 作用后 ,透明质酸合成酶 2(HAS2)基因的变化最明显 。 1 μmo l L-1 CK 孵育 24 h, HA 表达量从 72.6 ng mL-1增加到 238.7 ng mL-1 。裸鼠皮肤试验 证实, CK 可显著增加表皮和乳突状真皮中的 HA 含量, 表皮厚度明显增加, 局部使用 CK 可以延缓皮肤出现干燥、 皱纹等老化现象。

抗过敏

在抑制 RAW 264.7细胞合成前列腺素 E2 及释放 NO 实验中 , CK 的抑制率是氮卓斯汀的 2.6倍。但是 CK 并不抑制透明质酸酶的活性，也不清除活性氧，所以CK的抗过敏作用可能是通过稳定细胞膜来实现的。

抗炎

Western blotting分析 , CK下调了 ERK 和 Art蛋白的表达 ，从而阻断了 NF-κB的活性, 同时抑制了 TPA 诱导的 cox-2基因激活物 AP-1的活性 ,最终抑制 COX-2的表达，并且CK能有效抑制 TPA 诱导产生的 PGE2 (前列腺素 E2 )，使其恢复到正常水平，从而达到了抗炎和抑制肿瘤增生的目的 。

保肝作用

体内外试验显示 CK 具有比一线慢性肝炎治疗药物水飞蓟素和联苯双酯更好的肝损伤保护作用 ,是一个很好的治疗肝炎和保肝护肝的候选药物。

神经损伤修复

Tohda等以 Abeta(25-35)诱导的早老性痴呆 (Alzheimer’ s disease, AD)小鼠模型研究 CK 对记忆损伤的修复作用。结果显示 CK 能明显提高大脑皮层和海马回路中 NF-H 和突触素水平, 促进轴突伸展, 逆转轴突神经炎性萎缩及突触缺失 ,从而改善AD患者的记忆障碍 。

诱导癌细胞凋亡

CK对人卵巢癌细胞CAOV3具有细胞毒性作用；这种作用是通过细胞凋亡实现的； 细胞凋亡包括Caspase-8激活的膜受体途径和Caspase-9激活的线粒体途径。

中晚期肝癌及术后复发转移性肝癌目前仍然缺乏有效治疗手段。原人参二醇(protopanoxadiol, PPD)及人参皂苷Compound K是二醇型人参皂苷在体内的代谢产物。近年来多项研究发现这两种天然产物可通过诱导细胞凋亡、抑制细胞增殖、抑制血管生成、抑制转移等机制对多种肿瘤发挥抑瘤效应。其中对肝细胞肝癌的作用研究较多，抑癌效果尤为突出。