人类细小病毒B19是细小病毒科红视症病毒属病毒，是英国科学家Cossart及其同事于1977年在筛查无症状乙肝患者血清时无意发现的，根据生化及分子生物学特点将其归为细小病毒科。

Human Parvovirus B19

种

细小病毒科＞细小病毒亚科＞红视症病毒属＞人细小病毒B19

由于其是在B组的第19号样品中发现的，故命名为B19病毒。最初人们认为B19是人群中普遍存在而不致病的一种病毒，但后来发现，B19感染是引起传染性红斑、慢性溶血性贫血患者发生再障危象、免疫抑制患者慢性贫血、孕期流产、死胎的病原体。

人细小病毒B19是常见的病毒之一，病毒颗粒直径为23nm，无囊膜包裹，病毒基因组是由3500碱基组成的单链DNA，该病毒属细小病毒科，是红细胞病毒属的成员。B19病毒在分子生物学上有独特性，末端回文序列长达365个碱基，G、C含量高，使得B19病毒二级结构牢固，而不易克隆入细菌中。B19病毒同其他小DNA病毒一样有种属特异性。有两种壳蛋白：VP1（83kD）和VP2（58kD），VP2占优势，VP1位于壳体外部，易与抗体结合。此外B19病毒有一非结构蛋白NSI,可引起细胞死亡，但其作用与细胞毒素或成空蛋白不同。其对热稳定，56℃30分钟仍可存活。

人细小病毒B19对人红系细胞有特别嗜性,此病毒可在新鲜人类骨髓细胞、外周血细胞、胎儿肝细胞、红白血病细胞、脐血细胞内生长，但在任何一个培养系统，其繁殖均有赖于红细胞及特异的促红细胞素的存在，细胞敏感性随红细胞分化而增强。利用上述系统可研究该病毒的特性,但不能用作标本分离。B19病毒对宿主细胞有直接细胞毒作用，可引起前红细胞超微结构的改变，包括特征性的染色质偏移、伪足形成、空泡等，壳蛋白颗粒存在于已凋亡的细胞核质空隙中。最近B19病毒的受体被确定是红细胞糖苷脂或红细胞P抗原，它们对病毒有高度亲和力，P抗原表达在巨核细胞、内皮细胞、胎肝细胞中也存在，有些个体缺乏P抗原，因而对B19病毒感染不敏感。

人细小病毒B19感染也是先天性心脏病的重要病因之一。B19病毒对胎儿心肌细胞有亲嗜性，胎儿发生B19病毒感染可致心肌肿胀变性。对先心病活检心肌组织及尸检心肌组织的B19病毒检测及原位定位研究，结果揭示B19病毒在先心病心肌细胞中有较高的阳性检测率，病毒DNA定位于心肌细胞核内，心肌细胞本身无炎症反应，这预示B19病毒可能是先心病的病因之一。

幼儿常常会感染B19病毒。感染该病毒之后，有些小孩的脸颊粉粉嫩嫩的，看起来像苹果一样，这是医学上所谓的传染性红斑。B19病毒只传染在人类及少部分猴类，属人类专有病毒。传染性红斑症好发在2-10岁的儿童，无特定流行季节，但以冬末初春较多，一般潜伏期是数天到两个星期，具有传染性，可经由空气、接触传染。

发病初期可有轻微发烧、鼻炎、头痛等前驱症状。一至二日后，才开始出现脸部皮疹，多伴有痒感。在脸颊红斑消失后一至四日，躯干与四肢的近心端会开始出现红斑；接着身上的红斑中心褪色，使得红斑看起来像蕾丝状或网状，然后在一至二星期内消退。部分病例在痊愈后约一个月，如遇温度改变、运动、情绪激动或阳光照射时，仍可能复发，但症状较轻。

对于一般正常的健康人而言，传染性红斑大多没有并发症。但有约10%的传染性红斑病童会发生关节病变。此外，在一些慢性溶血性贫血病患者中，可能会引起严重贫血。由于传染性红斑属于自限性疾病，预后良好，并不需要特别的治疗，而少数有症状的病患（如关节炎、皮肤痒等），则可给予对症治疗。虽然传染性红斑具有传染力，但只限于发疹前，当红疹出现时，小孩已无传染力，所以也不需特别的隔离

B19病毒感染是一急性双期疾病。通过对志愿者进行鼻内接种，第5-6天血中可测到病毒，8-9天达高峰，伴随病毒血症有非特异性急性流感样症状，接种10-14天后有特异性抗体产生，并伴有典型的EI症状，志愿者有全身性红疹出现和关节炎发生，骨髓抑制与病毒血症相符，一过性再障是感染早期的表现。

传染性红斑又称“第5病”、“打耳光症候群”，是继麻疹、风疹、猩红热Dukes’病之后又一种以红疹为体征的儿童疾病。传染性红斑是B19病毒感染引起的最常见的疾病，多发生于4-11岁的幼儿。常在小学和幼儿园引起爆发流行。典型的传染性红斑分为三期，第一期为前驱期，大约持续4-20天。患儿常有轻微类似感冒的症状，如低热、咽痛、头痛、胃肠部不适等。此时病人处于病毒血症期，具较强的传染性。病毒血症持续3-7天进入第二期，患者出现典型的双颊部玫瑰色红疹，红疹以鼻梁为界局限于颧骨部，不侵犯口鼻，就象被人打了一记耳光，称为“掴脸症”。1-4天后两臂、躯干、大腿、臀部开始出现粉红色花边状或网状微凸的斑丘疹，并伴有瘙痒即进入第三期。红疹的出现往往伴随着抗体的产生，此时患者已无传染性。除了典型的传染性红斑外，B19感染还可能引起其他皮疹，如风疹样皮疹、水疱、紫瘢等。传染性红斑常在冬末初春，某个社区内暴发流行，而单个病人发病时易与麻疹或其他儿童出疹性疾病相混。

对于一个已患有溶血的病人,急性B19病毒感染会引起一过性TAC发生。骨髓中红细胞生成突然停止，网织红细胞下降，贫血恶化，暂时性红细胞生成受抑制是其感染的常见特征。一过性TAC是自限性疾病，症状包括严重贫血所致的呼吸困难、疲劳，还有极度倦怠、精神错乱、充血性心力衰竭。B19病毒除导致再障贫血危象外，它还与其他慢性溶血性贫血如遗传性球形红细胞增多症、先天性红细胞缺陷病、β-地中海贫血等危象有关。B19病毒感染可能是所有溶血性贫血危象的原因。TAC也发生在红细胞应激状态,如出血和铁剂缺乏时及在骨髓纤维化和骨髓移植后。

B19病毒宫内感染引起非免疫性胎儿水肿，它使自然流产的危险性增加，特别是在怀孕1-3个月。由于感染了胎儿前红细胞，造成严重贫血，而导致9%的胎儿死亡，但很少有先天性畸形。在20例B19病毒DNA阳性的死胎组织，17例胎儿有非免疫性水肿。

在传染性红斑流行时，经常有关节痛和关节炎的病例，临床表现为多发性对称性小关节炎，常先侵犯手部小关节，1-2天内迅速发展到膝、腕、踝足、肘和肩关节。许多患者在早晨可出现关节僵硬，持续约1小时以上。很少有发热症状，但半数患者有不明显的皮疹，约15%人可出现典型红疹。这种关节的症状成人更常见，占80%，且以女性居多，儿童发病率约10%。1993年，Nocton曾报道了22例患儿关节病与B19病毒感染有关，其中20例为关节炎，2例为关节痛，11个孩子有肿胀、活动受限等体征。受累关节的对称性可能被误诊为类风湿关节炎，但细小病毒B19关节病无类风湿小结和关节破坏。关节症状多在数周内自行恢复，偶而也可持续数月或数年。

持续性B19病毒感染,会使先天性免疫缺损（Nezelof′s综合征）病人、儿童淋巴细胞白血病和其他癌的化疗后或缓解期的病人以及艾滋病病人，出现单纯性红细胞发育不良这一溶血性疾病。临床上贫血周期性发作与病毒血症有关。

治疗传染性红斑及TAC仅局限于对症处理，抗病毒治疗对于持续的B19病毒感染是有效的。市售的免疫球蛋白制剂是中和抗体的一个好的来源，有先天性免疫缺陷的病人，每日给予免疫球蛋白400mg/kg静注，10天一疗程，通过间断注射，直到血清中测不到病毒为止。AIDS病人5-10天一疗程，虽在几个月后会复发，但再用仍有效。

B19病毒感染呈世界范围分布，一年四季均可发生,以冬春季为高峰。儿童常见EI的暴发流行，大约每3-4年一个周期，溶血病人中一过性TAC的暴发往往与其同时，大约有50%成年人有B19病毒IgG抗体,年长人中比率增至90%,每年血清阳转率达1.5%。因此大多数个体在儿童期已获得免疫，但在流行期感染率仍很高，10%～60%易感学龄儿可出现EI，且有家族聚集性。

B19病毒可经输入血制品或破损皮肤（纹身）等传播,最常见于接受浓缩凝血因子治疗的病人。发现呼吸道是B19病毒通常感染和排毒的途径，直接密切接触是最可能的传播方式。此外母婴传播及器官移植时B19病毒通过供者传给受者，亦不容忽视。

大多数EI病人出现典型表现时已过了传染期，呼吸道及血中不能检出B19DNA，不需要隔离。临床上最主要的危险来自有高滴度病毒血症的病人，如一过性TAC患者或慢性单纯红细胞再生障碍者，这些病人血清中B19 DNA常为阳性，具传染性，在排毒期应单间隔离，接触时需带口罩，对患者呼吸道分泌物及血标本、排泄物等应妥善处理。

在B19病毒流行期可注射含有中和抗体的免疫球蛋白制剂及人类恢复期抗血清。