庚型肝炎病毒是一个病毒名称。

庚型肝炎病毒（HepatitisG Virus, HGV）

1967年，DEINHARDT等人发现采自一名黄疸患者的血清标本接种狷猴（tamarin)后，可使狷猴发生肝炎，并可在狷猴中传代感染，因此根据患者名字的字首将这种致病因子命名为GB因子。

1995年，美国科学家从接种GB因子的狷猴体内获得了2个与黄病毒相关的基因序列，命名为GBV-A和GBV-B。随后，又从一名非甲～戊型肝炎患者体内扩增出人GBV核酸序列，命名为GBV-C。几乎与此同时，美国另一实验室科研人员也从一名输血后非甲～戊型肝炎患者中发现相似的基因序列，称为HGV。进一步的研究表明，HGV的基因序列与GBV-C有很高的同源性，两者NS3区核苷酸的同源性为85%，氨基酸同源性达100%，因此确定两者为同种病毒的不同分离株，故将其统称为庚型肝炎病毒（HepatitisG Virus, HGV）。

现认为HGV属于黄病毒科的成员，基因组结构与HCV（丙型肝炎病毒，下同）相似，长约9.5kb,为单正链RNA病毒。基因组仅有一个ORF，编码一个长约2900个氨基酸的前体蛋白，经病毒和宿主细胞蛋白酶水解后，形成不同的结构蛋白和非结构蛋白。

HGV的传播途径与HBV（乙型肝炎病毒，下同）和HCV相似，主要经输血等非肠道途径传播，也可存在母-婴传播和医源性传播等。HGV单独感染时　临床症状不明显，一般不损害肝脏。HGV长于HBV或HCV发生联合感染，故有学者认为HGV可能是一种辅助病毒。在某些HCV合并HGV感染的病例，　可表现为HCV感染消失，ALT恢复正常，而HGV感染持续存在，提示HGV可干扰HCV复制或协同机体清除HCV.用HGV RNA阳性者的血清接种黑猩猩，　可见猩猩血清中HGV RNA持续阳性，但血清ALT和肝组织病理学检查无明显异常。但，有学者用相同方法感染猕猴后，一周后出现血清HGV RNA阳转、　ALT升高、抗HGV阳性等改变，且感染的原代猕猴血清可在猕猴中传代感染，因此，HGV的致病性尚需进一步的研究。

PT-PCT法检测标本中的HGV基因片段是目前诊断HGV感染最常用的方法。目前已用真核系统表达了HGV包膜蛋白E2，并建立了检测E2抗体的ELISA法。

由于E2抗体的出现与HGV RNA的消失有关，因此认为检出E2抗体是HGV感染恢复的标志。

(1) 过性病毒血症呈隐性感染：

(2)急性肝炎ALT升高，黄疸比急性丙肝轻，多数很快恢复可与乙，丙肝病毒合并感染。

(3)病毒持续存在病毒始终处于低滴度状态，少数高滴变，但常无临床症状，

(4)病情迁延随着病毒滴度的波动，ALT间歇性增高，少数反复发作转成慢性肝炎。

(5)可能引起暴发性肝炎 以亚急性重型肝炎多见。

(6)肝硬化感染病毒后演变成肝硬化需较长时间，一旦硬化，病情即急转直下，发展迅速。

(7)肝癌少数患者也可发展成肝癌，与乙、丙肝病毒有协同作用。