迷走神经过度刺激可致
心跳骤停，交感神经过度刺激可致
心室颤动。
迷走神经兴奋可直接抑制窦房结及其他室上起搏点，同时可导致心率减慢，心缩减弱，心输出量减少和血压降低而致冠脉血流量减少，又可促进心跳骤停的发生；交感神经兴奋能增加心肌耗氧量和降低心室颤动阈，还可使静脉收缩而增加回心血量和肺循环量，从而增大了心脏的负荷。许多疾病和损伤（包括心脏以外部位）都可引起心脏自主神经功能的变化。
缺氧可引起迷走神经兴奋 ； 促进
儿茶酚胺的释放而降低心室颤动阈 ；心肌代谢障碍，产能不足、ATP、
磷酸肌酸含量减少或消失，导致心肌收缩能量匮乏；无氧酵解增强，氧化不全和酸性代谢产物堆积引起酸中毒；心肌释放钾离子，影响心肌的自律性和传导性；直接抑制心传导系统。
酸中毒及二氧化碳蓄积可降低室颤阈；使
心肌细胞内钾离子增多，影响钙运转 ；直接抑制窦房结和房室结的正常传导及心肌收缩；可促使细胞内钾释放，改变膜电位；抑制线粒体酶活性，导致氧化障碍和产能减少。
血钾：轻度升高(5～7mmol/L)可致心肌兴奋性和传导性升高；但血钾过度升高(7～9mmol/L)则因静息电位过小，动作电位过低而致兴奋性和传导性降低甚至丧失而出现
心跳骤停和
心室纤颤。
血钙：高血钙可致
室性心动过速或
心室颤动，甚至突然死亡。这可能是由于心肌传导减慢，不应期缩短而发生折返现象的结果。单纯的低血钙常引起早搏而很少引起心跳骤停，但低血钙合并高血压时则容易出现心室颤动和传导阻滞。
血镁：高(2.5～5mmol/L)可出现
心动过缓、传导阻滞(P-R间期延长、PQRS波增宽)；血镁升高到12.5～22mmol/L时可致心跳停止在舒张期。镁对心跳的这种抑制作用可能是其直接对心的毒性作用，或抑制了心肌能量产生的结果。
麻醉引起心跳停止既与麻醉剂的种类、剂量、用法有关，也与患者原来心功能状态有关。麻醉引起心跳停止的因素有：抑制呼吸、导致呼吸性酸中毒和缺氧；深度麻醉促进酸中毒的发生；直接抑制心脏活动；麻醉早期促进
儿茶酚胺释放而增加心肌耗氧量，并降低室颤阈；增强迷走神经兴奋性，反射性地引起心脏抑制和冠脉血流量减少。药物麻醉对原有心脏病的患者最易引起心跳骤停。
低温可致心室颤动和心肌收缩无力，温度愈低，引起室颤的危险性愈大，其原因与以下因素有关，交感-儿茶酚胺系统的兴奋性增高；抑制呼吸，导致缺氧和酸中毒；
电解质紊乱和
高钾血症；低温抑制窦房结起搏和刺激心室异位节律点。但低温可降低脑耗氧量而起保护性抑制作用，因此复温后停跳的心脏可以复苏。
是心跳停止的最常见的直接原因，尤以
心肌梗死最为重要。由于心肌梗死多有
心力衰竭和/或
心源性休克，因此发生心跳停止的形式分心跳骤停和心室颤动。两者发生多在大面积梗死后，但也可见于小灶性梗死。心跳骤停并非都是心脏
器质性损伤或病变发展的顶点，往往是功能性的，只要及时有效除颤或起搏，停跳的心脏可能复跳，心跳反复骤停经抢救而复苏的案例屡见不鲜。因此，心跳停止并不表示人的个体必然死亡。