钾离子是
细胞内液中含量最高的
阳离子,且主要呈结合状态,直接参与细胞内的代谢活动。适当的钾离子浓度及其在
细胞膜两侧的比值对维持神经-
肌肉组织的
静息电位的产生,以及
电兴奋的产生和传导有重要作用,同时也直接影响酸碱平衡的调节。钾离子紊乱是临床上最常见的
电解质紊乱之一,且常和其他电解质紊乱同时存在。血钾高于5.5mmol/L即可诊断为高钾血症,注意与假性高钾血症鉴别。大于7.0mmol/L则为严重高钾血症。高钾血症有急性与慢性两类,急性发生者为急症,应及时抢救,否则可能导致
心搏骤停。
①
溶血、
组织损伤、
肿瘤或
炎症细胞大量坏死,组织缺氧、休克、
烧伤、肌肉过度挛缩等。②酸中毒。③高血钾周期性麻痹。④注射高渗盐水及
甘露醇后,由于细胞内脱水,改变
细胞膜的
渗透性或
细胞代谢,使细胞内钾移出。
青霉素钾盐(每100万单位含钾1.5mmol)大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。
高钾使心肌受抑,心肌张力减低,故有心动徐缓和
心脏扩大,
心音减弱,易发生
心律失常,但不发生
心力衰竭。
心电图有特征性改变,且与血钾升高的程度相关。当血钾大于5.5mmol/L时心电图表现为
Q-T间期缩短。T波高尖对称,基底狭窄而呈帐篷状;血钾为7~8mmol/L时
P波振幅降低,
P-R间期延长以至P波消失。
早期常有四肢及口周感觉麻木,极度疲乏,肌肉酸疼,肢体苍白湿冷。血钾浓度达7mmol/L时
四肢麻木软瘫,先为躯干后为四肢,最后影响到
呼吸肌,发生窒息。
中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。
血清钾浓度升高,大于5.5mmol/L,血pH值在正常低限或小于7.35,
钠离子浓度在
正常高限或高于145mmol/L。
对高钾血症的诊断有一定帮助,高钾血症几乎各种
心律失常皆可发生,主要表现为
窦性心动过缓,
传导阻滞和异位心律失常,如心室期前收缩和
心室颤动,一般早期出现T波高尖,QT时间缩短。随着高钾血症的进一步加重,出现QRS波增宽,幅度下降,
P波形态逐渐消失。但由于高钾血症常同时合并
低钙血症、酸中毒、
低钠血症等,上述情况也可影响心电图的改变,需加以区别。
首先需要除外假性高钾血症,假性高钾血症是指
血清钾浓度测量值升高通常是由血液样本采集期间或之后钾离子移出细胞所致的情况。在没有高钾血症
心电图表现的无症状患者中,如果没有明显的高钾血症病因,应怀疑可能存在假性高钾血症。
高钾血症患者的评估首先通常应仔细询问病史,评估肌肉无力和心电图特征性改变等高钾血症的临床表现,以及进行针对高钾血症病因的
实验室检查。药物(包括
钾盐)及
肾功能不全是最常见的导致高钾血症的原因,肾功能正常但伴严重
肾前性氮质血症的患者可伴高钾血症。
醛固酮、
胰岛素分泌或作用的缺陷亦可导致高钾血症。在初诊为
肾上腺皮质功能不全的患者中40%伴有高钾血症,持续性高钾血症伴
酸中毒可能是高钾性
肾小管酸中毒,常见于中度
肾功能不全,尤其是伴有
糖尿病、
间质性肾炎或梗阻的患者。另外,
组织坏死、横纹肌溶解及膜的去极化状态从临床表现上诊断不难,一些罕见的
基因缺陷导致的
遗传性疾病亦可导致高钾血症。
(1)
钙剂高 血钾可使
心肌细胞静息电位降低而
阈电位不变,使二者差距减小,从而使心肌细胞
兴奋性增加。
钙离子可能使心肌
细胞膜静息电位与阈电位差距拉大,使心肌兴奋性趋于稳定。紧急措施为立即
静脉推注10%
葡萄糖酸钙10ml,于5~10分钟注完,如果需要,可在1~2分钟后再静注1次,可迅速消除室性心律不齐。因钙的作用
维持时间短,故在静脉推注后,接着应持续
静脉滴注。钙对血钾浓度无影响。
(2)将血浆与细胞外钾暂时移入细胞内可静脉滴注
高渗葡萄糖及
胰岛素。如遇
心衰或肾脏患者,输注速度宜慢。在滴注过程中密切监测血钾变化及
低血糖反应。亦可静脉推注5%重
碳酸氢钠溶液。此方法对有
代谢性酸中毒患者更为适宜。既可使细胞外钾移入细胞内,又可纠正代谢性酸中毒。对用
透析维持生命的终末期
肾衰患者效果则不理想。