当一个人，长期居住在3000公尺或以上的地方时，会出现头痛、头昏、心慌、气促、恶心、呕吐、乏力、失眠、眼花、嗜睡、手足麻木、唇指发绀、心律增快等症状，这就是慢性高原病（chronic mountain sickness）。主要是由缺氧、寒冷、干燥、太阳辐射、疲劳、营养不良所造成。

慢性高原病（Chronichighaltitudesickness，CMS）是一种对高海拔居住不适应的症状，常常发生在世居或长期居住在海拔超过3000m以上地区的人。表现为过量的红细胞增多及严重的可逆性组织缺氧，是高原常病。 高原病亦称高山病、高原适应不全，是指人体进入高原低氧环境下发生的一种特发性疾病。返回平原后迅速恢复为其特点。本病常在海拔3000m以上高原发病。致病因素主要是缺氧、寒冷、干燥、太阳辐射、疲劳，营养不良也可促进本病发生。　

与同海拔高度的正常人相比本病的红细胞增多，红细胞压积及血红蛋白浓度显著增高，而且出现各种临床症状Winslow对8例严重红细胞增多，病人进行了放血治疗经5周治疗后血细胞比容从75%降到45%，肺动脉压下降，心输出量增加并且运动能力明显提高但临床症状的改善有很大的个体差异。由于红细胞增生过度使血液黏度增加血流缓慢甚至小血管内微血栓形成致氧运输能力减弱同时因病人的红细胞23-DPG浓度异常增高使血红蛋白氧解离曲线显著右移，血液在肺部摄氧能力减弱动脉血氧饱和度进一步下降。造成红细胞增生的原因可能与通气驱动减弱引起的肺泡低通气有关。

显著肺动脉高压是本病的另一特点Hultgren在秘鲁(4540m)检查出3例慢性高原病即混合型慢性高原病的血流动力学的变化，平均肺动脉压50mmHg，右心房压9mmHg，血细胞比容72%肺功能正常。当病人吸入100%氧时肺动脉平均压下降到30mmHg，但仍高于同海拔高度正常人水平。高原缺氧是发生肺动脉高压的根本原因。长期持久的肺动脉高压使右心负荷加重右心肥厚以及衰竭；同时低氧性肺血管收缩以及肺动脉高压，可使肺小动脉发生形态学改变，血管中层平滑肌增殖从而管腔狭窄肺循环阻力增大导致缺氧而引起肺动脉高压以及肺血管形态学改变的机制很复杂，它包括神经体液、化学介质离子通道等因素参与。

通气/血流(V/Q)比值失常及肺内分流：慢性高原病病人A-aDO2明显大于正常人，这可能与V/Q比值失调有关。在正常情况下肺泡通气和肺血流分布必须均匀协调，即V/Q比值为0.8。混合型慢性高原病因低氧性肌性肺小动脉不规则收缩，使血流不均匀灌注，以及肺血管壁增厚管腔狭窄甚至完全闭塞，和(或)血液黏度增高血管内血栓形成等均可导致肺毛细血管的总面积大为减少，生理无效腔量增加。在这种情况下肺泡通气量正常而肺血流量减少，使二者比值增大，病变区的气体未能充分进行交换出现低氧血症。另外，有个别病人即使吸入高浓度的氧则不能改善低氧血症这可能由于显著肺动脉高压引起的肺内动.静脉分流所致。

头痛、头昏、心慌、气促、恶心、呕吐、乏力、失眠、眼花、嗜睡、手足麻木、唇指发绀、心律增快等，其他症状和体征则视类型不同而异。所有患者都有不同程度头痛、头晕、记忆力减退、疲乏、气促和心悸、睡眠障碍、食欲减退等症状。查体多见口唇及面部手指紫绀，可见结膜及面部毛细血管轻度扩张。血红蛋白男180-200g/L30例，200～260g/L146例，女性患者在160-190g/L之间，两组患者全部进行胸部X线检查，其中有肺动脉高压表现的166例，同时合并有心脏（右心）增大，所有患者常规心电图检查，其中广泛性心肌缺血54例，其余患者多出现不同程度心肌下壁、侧壁缺血。血氧饱和度测试表明。

高原移居人或世居人凡血红蛋白≥200g/L，红细胞≥6.5×10⒓/L(650万/mm3)及红细胞比容≥0.65(已排除其他原因)的患者，称为高原红细胞增多症。患者常有头昏、头痛、记忆力减退、心悸、气短、胸闷且活动后加重。也可有食欲不振、视力减退及鼻出血、结膜充血、面部毛细血管显露等多血面容。

是指高原移居人和世居人出现右室肥大(部分患者尚可合并左室大)，严重者可发生心力衰竭的一类心脏病。幼儿多见，心脏常呈弥漫性或球形扩大，成人肺动脉明显突出。患者早期常有头昏、头痛、失眠、心悸、活动后呼吸困难、胸闷、胸痛及心前区不适。晚期则可出现心衰症状和体征。

有高原高血压与高原低血压两种。凡在平原血压正常，进入高原后，中、青年人收缩压>18.7kPa，舒张压>12.0kPa并有相应症状，返回平原后恢复正常者，称高原高血压；进入高原后，血压低于12.O/6.67kPa，持续2周以上者，称高原低血压。一般初到高原者，易产生高血压，1年左右为波动期，久居或世居者，易产生高原低血压。

本病指高原红细胞增多症、高原高血压及高原心脏病三型中，有两型同时存在者，称为混合型。最常见的是红细胞增多症合并心脏病和红细胞增多症合并高血压。

血液中红细胞数异常升高。血液中血红蛋白浓度也异常升高。白细胞总数及分类均正常范围，血小板与同海拔高度健康人相同。骨髓粒细胞系统主要特点为红系统增生旺盛，红系占有核细胞的33.3%，以中晚幼红细胞为明显粒细胞及巨核细胞系统无明显变化。酸碱度(pH值)测定pH降低血气分析表现为显著的低氧血症，PaO2降低。PaCO2增高。A-aDO2增高。标准碳酸氢盐相对性高碳酸血症肺功能除了小气道功能轻度异常外其他无明显变化。小气道功能表现在病人的闭合容积增高.用力呼气中段流量降低。

心电图以右心室肥厚为主要表现电轴右偏极度顺钟向转位，肺型P波或尖峰形P波，完全或不完全性右束支传导阻滞，右室肥厚伴有心肌劳损等仅少数病人P-R及Q-T间隙延长及双室肥厚。右室肥厚与肺动脉高压呈正相最大中段呼气流速临床上有时高心病与肺心病较易混淆，前者是慢性缺氧引起的肺血管损伤性疾病，而后者是由支气管及其周围组织的慢性炎症所致的气道阻塞性疾病故肺功能检查对两者的鉴别具有重要价值高心病病人仅轻度小气道功能障碍主要表现在用力呼气中段流量(FEF25%～75%)闭合气量(CV/VC%)等降低。

特别是多普勒超声心动图，是最理想的无创伤性定量化诊断肺动脉高压的方法。超声心动图主要表现为右室流出道扩张右室内径增大右室流出道增宽而左房内径无明显变化右室流出道与左房内径比值增大；右室前壁厚度也增加。中华医学会高原医学会制订的高原心脏病诊断标准是：右室流出道>33mm，右室舒张末期内径>23mm。

多数病人肺血增多和肺淤血可同时存在有的病例肺门影扩大肺纹理增加。心脏改变为肺动脉段凸，圆锥膨隆，有的甚至呈动脉瘤样凸；右心房和(或)右心室增大心脏呈二尖瓣型，右下肺动脉外径增宽个别病人也可出现左右心室都增大高心病X线诊断标准：右下肺动脉干横径>17mm，右肺下动脉干横径与气管横内径比值>1.10

>O2分压

>pH（尿）

>动脉血CO2分压

>动脉血酸碱度

>标准碳酸氢盐>红细胞计数

>肺泡气-动脉血氧分压差

>血小板

>血气分析

>血红蛋白

>闭合容积

>骨髓粒细胞系统

人从平原进入高原，为适应底氧环境，需要进行一些适应性改变，以维持毛细血管与组织间必需的压力阶差。但每个人对高原缺氧的适应能力有一定的限度，过度缺氧和对缺氧反应迟钝者可发生适应不全，即高原病。高原适应不全的速度和程度决定了高原病发生的急缓和临床表现。

一、神经系统大脑皮质对缺氧的耐受性最低，这是由于大脑代谢旺盛、耗氧量大。急性缺氧时，最初发生脑血管扩张、血流量增加、颅压升高，可出现大脑皮质兴奋性增强，有头痛、多言、失眠、步态不稳。以后呼吸加快、加深、心跳加快，心输出量增加。后者是对缺氧的一种代偿性反应。缺氧持续或加重时，脑细胞无氧代谢加强，ATP生成减少，使脑细胞膜钠泵发生障碍。细胞钠和水潴，发生脑水肿，出现嗜睡、昏迷、惊厥，甚至呼吸中枢麻痹。

二、呼吸系统吸入低氧空气后动脉血氧分压降低，可刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器，出现反射性呼吸加深、加快，从而增加了通气量，以及肺泡和动脉血的氧分压。过度换气使CO2呼出过多，导致呼吸性碱中毒。适应力良好可通过肾多排出HCO3意义以纠正碱中毒趋向。急性缺氧可使肺小动脉痉挛，肌肉型细动脉中层平滑肌增厚。结果肺循环阻力增高，肺毛细血管网静脉压明显提高，毛细血管通透性增加，血浆渗出而产生肺水肿。此外，肺泡壁和肺毛细血管损伤、表面活性物质不足、血管活性物质释放都可参与肺水肿的发生。

三、心血管系统心率加快是进入高原后最早出现的改变之，也是由于刺激颈动脉体和主动脉的化学感受器所致。心率加快可增加心输出量。急性缺氧时，体内血液进行重新分布，心、脑血管扩张，血流量增加；皮肤、腹腔器官，特别是肾血管收缩，血流减少。这种血液重新分布有利于保证生命器官的血液供应，具有代偿性意义。缺氧时冠状动脉扩张这种代偿作用有一定限度，严重和持久的缺氧将造成心肌损伤。长期移居高原者，肺动脉阻力持续增加，导致肺动脉高压。肺动脉高压本来可改善低氧条件下肺的血液灌注，但持续增高可使右心负担过重而发生肺原性心脏病。高原心脏病属于肺原性心脏病。红细胞增多可增加血液粘度而加重心脏负荷。缺氧可使血中儿茶酚胺增多，垂体加压素和促肾上腺皮质激素分泌增加，并通过肾素－血管紧张素－醛固酮系统活性增强等使血压升高。有些人因长期缺氧而心肌受损，以及肾上腺皮质功能因长期受缺氧刺激而转变为功能低下，以致出现收缩压降低，脉压变小。

四、造血系统进入高原后出现的红细胞增多和血红蛋白增加，是对缺氧的适应性反应，急性缺氧时，主要是刺激外周化学感受器，反射性地引起交感神经兴奋，储血器官释放红细胞，缺氧时糖无氧酵解增强，乳酸增多，血pH下降，氧解离曲线右移，还原血红蛋白增多，促使2，3-二磷酸甘油酯（2，3-DPG）合成增加，降低Hb与氧的亲和力，使氧易于释放给组织，低氧血症使红细胞生成素（ESF）增多，ESF促进骨髓红细胞系统增生，并增加红细胞数和每个红细胞内血红蛋白量，这样会提高血液的携氧能力，但红细胞过度增生，如红细胞压积大于60%时，血液粘稠度增高使血流缓慢，可引起循环障碍。

一、高原血压异常高血压按一般高血压治疗。

二、高原心脏病出现心力衰竭时，吸氧，加服硝苯啶以加强降低肺动脉压，高原心脏病心肌显著缺氧，易发生洋地黄重度而出现心律失常，可选用作用快、排泄快的强心药，如毛花甙C0.2—0.4mg，心力衰竭控制后改口服地高辛。

三、高原红细胞增多症吸氧和低分子量右旋糖酐静脉滴注可暂时缓解症状，对有高血压和心力衰竭的危重病人，如有血液粘滞性过高，静脉放血300—500ml可使病情暂时好转，以备紧急转运，病人回到平原后，症状可以消失。

高原环境有诸多因素作用于人体，如低氧、低温、干燥，太阳辐射强和气候多变等，但最关键及发生影响和损伤作用的就是低氧。随着海拔的升高，氧分压随之下降，为了保持在细胞水平的氧分压趋于正常，机体产生一系列的适应机制，如增强通气，心排出量增加，酸-碱平衡的调节，增加红细胞的携氧能力，以及对体循环、肺循环及微循环的调控等。慢性缺氧引起的肺血管平滑肌细胞膜上钾通道关闭，细胞去极化，细胞外钙离子内流外，肺血管内皮细胞产生的多种血管活性物质造成肺血管收缩，肺动脉压增高。同时慢性缺氧造成红细胞代偿性增多，血液处于高凝状态，血容量增加，造成低排高阻的血流动力学障碍。长期以来造成循环阻力加大，肺动脉高压，右心室肥厚，最终导致心脏功能受损。刺五加注射液为中成药提取物，能够直接或部分阻滞α-肾上腺素受体，使血管扩张，促进心肌侧支循环的建立，改善心肌供血，减少心肌耗氧量，增强左心室收缩及舒张功能。同时可抑制血小板聚集，降低血液黏滞度，防止血栓形成，促使受损血管内皮功能恢复；可改善心脑供血状态，促进心脑细胞代谢及修复工作。

在慢性高原病中，刺五加通过降低血液黏滞度及血小板的附聚性，有效改善组织缺氧状态，加速乳酸分解，纠正酸中毒，降低红细胞及血红蛋白浓度，起到治疗作用。目前在治疗慢性高原病的各种药中，许多活血化瘀类药物均可应用，某些药物作用集中，如1，6－二磷酸果糖注射液改善心肌缺血效果显著，但在改善微循环辅以整体治疗方面的作用尚需进一步探讨，加之价格较高，推广起来受限。刺五加与丹参注射液在治疗慢性高原病中疗效明显，复方丹参液因价格便宜，疗效肯定，应用广泛。在本组观察中刺五加组疗效稍高于复方丹参注射液组。由于该药作用佳，价格适中，不良反应小，在高原地区（农牧业为主，经济发展相对后），容易为广大人民群众接受，是对防治慢性高原病，提高人民生活质量较好的药物。

患者均常规应用肠溶阿司匹林100mg，1次/d及硝苯地平10mg，3次/d。复方丹参组使用丹参注射液20-30ml加入5%葡萄糖注射液或生理盐水250ml中静脉滴注，1次/d。刺五加组采用刺五加注射液40-60ml加入5%葡萄糖注射液或250ml生理盐水中静脉滴注，1次/d；伴有心功能受损者辅以吸氧及降低心脏前后负荷等治疗。两组均以14天为1个疗程。

进入高原人员应了解和适应高原环境特点，登山时按计划进行阶段性适应性锻炼，注意防寒和防治上呼吸道感染，久居平原重返高原者也应重建适应能力，应明显心、肺、血液疾病患者不宜进入高原。

预防急性高原反应，可从进入高原前1—2d起选用一种利尿药预防液体潴留，连服一周：（1）乙酰唑胺0.25g，每8小时一次。（2）呋塞米20mg，每日2—3次，紧急条件下登山，可用糖皮质激素。