成人呼吸窘迫综合征是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。虽其病因各异，但肺组织损伤的病理和功能改变大致相同，临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症，因其临床类似婴儿呼吸窘迫征，而它们的病因和发病机制不尽相同，故遂冠以“成人”，以示区别。本病起病急骤，发展迅猛，如不及早诊治，其病死率高达50%以上（25%－90%），常死于多脏器功能衰竭。

据目前认为对刺激性气体吸入、创伤性骨折所致的脂肪栓塞等非感染性引起的成人呼吸窘迫综合征，使用糖皮质激素越早越好，发病4天以后使用，疗效较差。其使用原则为尽早、量大和短程治疗。如地塞米松20-30mg，一日2-3次，连用2天，若有效，继续使用数天即停。但成人呼吸窘迫综合征伴有败血症或严重感染者糖皮质激素应忌用或慎用。

纠正缺O2为刻不容缓的重要措施，如缺O2不纠正，会引起重要脏器不可逆性损害。一般均需吸高浓度氧（>50%），但应尽可能吸入较低氧浓度，只要使SaO2>90%即可，以防氧中毒发生。

为呼吸机递送一定容积或流量气体进入肺部，吸气相呼吸道和肺泡内处于正压，在呼气直至呼气末气道开放时，口腔、气道和肺泡压力均高于大气压的机械通气类型。

在保证血容量足够、血压稳定的前提下，要求出入液量呈轻度负平衡（-500ml－-1000ml）。为促进水肿液的消退，可给呋塞米40－60mg/天。在内皮细胞受损的毛细血管通透性增加时，胶体液可渗入间质，加重肺水肿，故在成人呼吸窘迫综合征早期不宜补胶体。除因创伤出血过多，必须输血，亦宜加用微过滤器输新鲜血，避免库存血含微形颗粒引起微血栓肺毛细血管内皮细胞。

ARDS患者往往营养缺乏，应给予鼻饲和静脉高营养，以维持有足够的能量供应，避免代谢功能和电介质紊乱。

成人呼吸窘迫综合征，又名急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory distress syndrome，ARDS)，这种常见的医学急诊，是由各种直接或间

接损害肺脏的急性过程所促成的，如败血症，原发性细菌或病毒性肺炎，吸入骨内容物，胸部直接外伤，持续或深度休克，烧伤，脂肪栓塞，溺水，大量输血，体外循环，O2 中毒，急性出血性胰腺炎，烟或其他毒性气体吸入和某些药物的吸收，同时有败血症儿童。

对于最初的肺部损害，知之甚少。动物模型研究提示，活化的白细胞和血小板积聚于毛细血管，间质和气腔内；它们可释放前列腺素，毒性O2 原子团，蛋白溶解酶和其他介质(如肿瘤坏死因子和白细胞介素)，这些物质损害细胞，促使炎症形成和纤维化，并改变支气管舒缩性和血管反应性。 　

当肺毛细血管内皮和肺泡内皮受损时，血浆和血液溢漏至间质和肺泡腔内。导致肺泡积水和肺不张，肺不张部分是由于表面活性物质减少所致。这种损伤并非是均匀的，它主要发生在肺的下垂部位。2~3天内，出现间质和支气管肺泡炎症以及上皮和间质细胞增生。然后，胶原迅速积聚，在2~3周内导致严重的间质纤维化。这些病理改变使肺顺应性降低，功能残气量下降，通气/灌注比例失调，生理死腔量增加，严重的低氧血症和肺动脉高压。

ARDS通常在最初损伤或疾病的24~48小时后发生。首先出现

呼吸困难，通常呼吸浅速。吸气时可存在肋间隙和胸骨上窝凹陷。皮肤可出现发绀和斑纹，吸氧不能使之改善。听诊可闻及啰音，鼾音或哮鸣音，也可能正常。 　 早期诊断对发生于可能引起ARDS情况下的呼吸困难应予高度警惕。此时，通过立即测动脉血气和胸部X线检查可以作出推测性诊断。这种最初的血气分析显示急性呼吸性碱中毒：PaCO2 正常或降低，PaO2 明显降低，pH值升高。胸部X线通常显示类似于急性心源性肺水肿的双侧弥漫性肺泡浸润，但心廓影通常正常。然而，X线改变常晚于功能改变许多小时，且比X线所见的肺水肿，低氧血症严重得多。尽管吸入高浓度O2 (FiO2 )，极度低氧血症仍常持续存在，表明由于肺部的不张和实变，使右向左分流，造成不能换气。 　　

在立即治疗低氧血症以后，应作进一步诊断。当怀疑症状是否由于心力衰竭所致时，Swan-Ganz导管可帮助鉴别。ARDS的特征是肺动脉楔压低下(PAWP<18mmHg)，如果升高则是心力衰竭的表现(PAWP>20mmHg)。如考虑像肺栓塞，临床表现了类似于ARDS 应在病人稳定后实行适当的诊断措施(如肺血管造影)。卡氏肺囊虫肺炎和其他偶发的原发性肺感染可类似ARDS，应予考虑，尤其对免疫功能受损的病人，肺活检或支气管肺泡灌洗可能有帮助。

继发性肺部多重细菌感染，尤其是革兰氏阴性细菌(如克雷白杆菌，假单孢菌和变形杆菌属)和革兰氏阳性菌金黄色葡萄球菌，尤其是耐甲氧西林菌株；多器官衰竭，尤

其是肾功能衰竭；和有创性生命支持措施的并发症导致了高病残率和高死亡率。与放置中心静脉导管以及使用正压通气(PPV)和呼气末正压(PEEP)有关的张力性气胸可突然发生。为防止死亡，需要迅速认识并治疗张力性气胸，心动过速，低血压和机械通气时吸气峰压突然增加均与张力性气胸有关。在ARDS晚期发生的张力性气胸是一种不详的征象，因为它往往由于严重的肺损伤和所需要的高的通气压气所致。没有足够的血容量补充，PPV和PEEP所致静脉回流减少使心排量降低，组织供氧减少，引起继发性多脏器系统衰竭。 　 经适当治疗的严重ARDS的生存率为60%。如ARDS严重的低氧血症未被认识和治疗，90%的病人可发生心脏功能停止。治疗很快见效的病人通常极少或不会残留下肺功能不全。需要用FiO2 >50%长期通气支持的病人常发生肺纤维化。在绝大多数严重急性病例中，可发现肺纤维化在数月之后消失，但其机制未明。