未破裂卵泡黄素化综合征是指卵泡成熟但不破裂，卵细胞未排出而原位黄素化，形成黄体并分泌孕激素，引起效应器官发生一系列类似排卵周期的改变。临床以月经周期长，有类似排卵表现但持续不孕为主要特征。是无排卵性月经的一种特殊类型，也是引起的不孕的重要原因之一。

LUFS的发病原因尚不十分明了。多数认为与中枢调节紊乱、局部障碍及精神、心理等因素有关。其发病率各家报道不一，多数认为自然月经周期约为5%一10%，药物促排卵周期约为30%～40%。根据B超动态监测可分为小卵泡型、卵泡滞留型及持续增大型三种类型。

未破裂卵泡黄素化综合征是1975年Jewelewicz首先提出有卵泡不破裂而黄体化的情况，并命名为LUFS。1978年Marik等用腹腔镜直接观察卵巢表面，发现有些早期黄体确无排卵裂孔而进一步证实。因患者临床表现隐匿、月经周期正常，故易被忽视而误诊为“原因不明”的不孕症，而其发病原因复杂，腹腔镜等观察方式有创伤性不易被接受，窿床相关报道及研究较少，尚缺乏统一诊断标准，给诊断治疗带来相应困难，故被列为妇科生殖内分泌临床研究的难题。

中医尚无相应病名，多归属为“不孕症”范畴。

LUFS发生机制未明，较多的设想是中枢内分泌紊乱；局部障碍；高PRL血症；酶或激酶不足或缺陷导致卵泡液凝集；其他如药物因素及心因性因素等。

1．中枢内分泌紊乱。排卵是一个复杂的由多种激素协同作用完成的过程。中枢内分泌紊乱时可直接影响卵泡的生长发育及排卵的发生，有研究表明，排卵过程由LH/FSH的峰状分泌所激发，主要由I‘H所激发。当各种原因所致中枢内分泌紊乱，LH峰状分泌水平不够，LH的分泌量达不到阂值时，无法激发导致卵泡壁被消化和破裂的生物化学和组织学变化，但却可导致减数分裂的再启动和卵泡细胞黄素化、分泌孕酮而出现卵泡未排而孕酮升高的“伪排卵”现象。但也有研究报道LUFS与LH水平无关。尚有研究报道LUFS时LH的作用系LH受体量下降所致。

2．局部障碍。子宫内膜异位症；盆腔炎等可造成盆腔黏连而导致卵泡不破裂无排卵，但内源性LH可促使卵泡细胞黄素化。有研究表明：卵巢手术后发生，主要与卵巢表面稀疏的膜样黏连有关。此外，卵巢炎甚至亚临床的卵巢炎也是造成卵巢被皮增厚而导致LUFS发生的局部因素。

3．酶或激酶不足或缺陷或前列腺素缺乏。酶的产生也是LH与FSH作用的结果，LH不足影响CAMP增加，从而使卵巢内纤维蛋白和纤溶酶原激活剂活性低下，可使排卵前卵泡细胞上的纤溶酶原活性降低，影响纤维蛋白的溶解和滤泡壁的自身作用。蛋白溶解酶也对卵泡破裂起作用，当这些酶缺乏即抑制卵泡排卵。

4．高PRL血症。PRL影响促性腺激素释放激素的释放，使血LH下降。PRL可改变E2对LH的正反馈调节作用。此外，PRL还可抑制卵巢分泌E2、P，并降低卵巢对GnRH的反应，使排卵不能发生。

5．药物等外部因素作用。药物促排卵或超促排卵周期中，该综合征的发生率明显高过自然周期，表明在促排卵过程中卵泡的发育及成熟程度与自然周期不完全相同。如克罗米酚（CC）可使本综合征明显增加，据认为是CC等药物可导致卵巢基质及卵泡黄体化所致。

6．精神心理因素。亦有人认为与精神心理因素有关，长期不孕妇女处于紧张和不断的应激状态中，造成血中催乳素水平反复出现小峰值而影响排卵。

很多正常女性也有可能偶尔出现卵泡黄素化，但不属于LUFS，但是一旦有这样的现象的话，只有20%的受孕率。

未破裂卵泡黄素化综合症（LUFS）检查

1.基础体温（BBT）呈典型双相；

2.月经规律；

3.宫颈粘液或子宫内膜活检，有正常的组织分泌象，即显示黄体期改变，血孕酮水平≥3ng/ml即可诊断。B超连续追踪卵泡，有成熟卵泡但无排卵；

4.排除其他原因所致不孕不育。

促排卵治疗：在应用促排卵治疗前，必须积极处理造成LUFS的局部机械性因素，如子宫内膜异位症、慢性盆腔炎、盆腔粘连等。

手术治疗：1.卵泡穿刺治。2.腹腔镜或剖腹手术治疗。

精神心理治疗：精神果断紧张、焦虑等可导致LUFS的发生，精神心理咨询治疗科有助于恢复正常排卵功能