螺旋器，声波感受器，又称柯蒂氏器(Corti’sorgan)。位于内耳的耳蜗内，在膜迷路的基底膜上，由毛细胞及支持细胞所形成的上皮细胞复合体。其背侧有盖膜与螺旋器的毛细胞听毛相接触，毛细胞深部接神经纤维。神经纤维经由螺旋骨板到达蜗轴内，接螺旋神经节。耳蜗神经由螺旋神经节发出的神经纤维组成，伸至延髓的耳蜗神经核。

盖膜由胶样基质和细纤维组成，柔软而富有弹性，与毛细胞的听毛密接。当声波的振动经由鼓膜，听骨传到内耳外淋巴时，鼓阶的外淋巴振动引起蜗管基底膜的摆动，而盖膜相对静止。两者间的相对运动使毛细胞的听毛弯曲引起毛细胞电位的改变，声波振动的机械能转换为毛细胞的电能，引起神经兴奋。

从内耳的生理功能来理解螺旋器和壶腹峪功能虽是两个，但从生理学角度看，如把两者都理解为一种变相的“触觉”器官，对这两种分工不同的器官就能更进一步得出一个简化和统一的概念。螺旋器感觉细胞的上面有一个胶质的盖膜。近年来，在扫描电镜下已证实感觉细胞的纤毛是插入盖膜胶质内的，当声波引起内外淋巴振动时，螺旋器即随基底膜而振动。

此时，感觉细胞的纤毛就被盖膜机械性地推动，致使纤毛发生位移，细胞将机械能转变为电能，由听神经传到听中枢才唤起听觉。而盖膜对纤毛机械性的刺激则是引起听觉最重要的一个环节。设想在感觉细胞上面，如果没有盖膜这样一个引起刺激的物质、听觉便无从发生。这种机械性推动作用，类似用手指触动毛发而引起触觉，因此，把盖膜对于螺旋器感觉细胞的机械性刺激可称为一种变相的触觉。同理，壶腹峙在体位改变时的生理机制也是一种变相的触觉。这是因为壶腹峪表面感觉细胞的顶部也伸有较长的纤毛，这些纤毛都插人位于壶腹峪顶部的胶质性壶腹顶内。当人体开始旋转运动及突然停止时，在三半规管中的内淋巴也随头部的旋转而有正负角加速度运动，内淋巴因惯性作用，直接以机械性的作用冲撞壶腹峪的壶腹顶，使壶腹顶倾斜移位，插在壶腹顶中的感觉细胞纤毛也随之而弯曲移位。这样，内淋巴的刺激，传至中枢从而引起位置觉，进而反射引起躯体平衡。设想假如没有壶腹顶这个胶质膜(受内淋巴的冲撞作用)，就不能接受体位转动的刺激，也就不能引起毛细胞的兴奋，即会丧失位觉，因此说壶腹顶所受到的刺激也是一种变相的触觉。

人类对声波的感受与辨别分析、多名研究者一致认为声波经前庭窗进入耳蜗变成液波，基底膜则随此液波上下振动，随之Corti氏器与盖膜则以螺旋板缘为支点两者间形成剪切式的复杂运动。静纤毛受压而发生弯曲、至此声波以它的琉密相的物理特性换为神经冲动，这种神经冲动再经耳蜗神经传导到听觉中枢。盖膜组织是从耳蜗螺旋缘的前庭唇向外延伸的膜，覆盖在内螺旋沟及螺旋器上，漂浮于内淋巴液中。盖膜的前庭唇部分与游离缘部分组织结构最薄，而相当于螺旋器上方部分最厚。盖膜结构主要由纤维和胶状质组成。它的表面可以看到放射状纤维与蛇行状的粗纤维，有强固作用。盖膜的游离缘部分有足状突起，振荡时与H_ensen氏细胞相接触。盖膜的下面为颗粒层，亦即网状膜面有与毛细胞的纤毛排列相一致的W形压痕。

噪声性耳聋(NIHL)是由于长期接受噪声刺激而引起的缓慢进行性的一种感音神经性聋。噪声除对人类的听觉系统能产生特异性损伤外，还可影响神经、心血管、消化、内分泌等系统，引起头痛、头昏、高血压、消化不良、失眠等症状，严重时可导致人们的精神、心理的功能紊乱。

微动力学学说：高强度的噪声经听骨链或蜗窗传导后，可引起强烈的内外淋巴液流动，形成涡流，使基底膜和盖膜产生剪切和挤压运动，并冲击耳蜗螺旋器，造成不同程度的机械性损伤，如毛细胞听毛的损伤、前庭窗破裂、网状层穿孔、毛细血管出血、甚至螺旋器从基底膜剥离等。有学者研究发现这些机械性的损伤又可加重或继发引起血管性和代谢性的病变。

代谢学说：噪声暴露可引起毛细胞、支持细胞酶系统严重紊乱，导致氧和能量系统代谢障碍，细胞变性，死亡。强噪声可引起全身及局部应激保护性反应，使机体糖皮质激素浓度及热休克蛋白水平明显增加，导致毛细胞内缺氧，代谢趋向无氧酵解过程，使能量生成不足，螺旋器无法完成声电换能。