海洋生物毒素之一，发现自食藻软体动物长尾背肛海兔的消化腺，因此命名为海兔毒素。为线性缩肽类天然细胞毒性蛋白，在生物体中含量极少。具有高抗癌作用。

1968年夏季在日本冲绳岛发生过所谓的“游泳痒”，游泳者中毒症状是皮肤发痒、斑疹、皮肤烧灼感、起水疱、深部糜烂，并遗有皮肤疼痛。类似的海水浴皮炎1980年夏季在夏威夷的瓦胡岛也曾发生过。此种皮炎可能是因一种海洋蓝藻—巨大鞘丝藻（Lyngbya majuscula）所致，已经从此藻中分离出溴化海兔毒素（Aplysiatoxin）和脱溴海兔毒素（Debromoaplysiatoxin）。该毒素最旱发现自食藻软体动物长尾背肛海兔（Styocheilus longicauda）的消化腺，因此命名为海兔毒素（dolastoxin）。

在20世纪70年代，Pettit 等开始对印度洋无壳软体动物截尾海兔（Dolabella auricularia）中抗肿瘤活性成分的研究，并发现海兔提取物可以延长P388白血病小鼠的寿命。但由于获得的这种活性物质含量太低以及当时技术条件的限制，直到80年代才开始以小鼠白血病P388模型为筛选体系，对印度洋、太平洋等海域的海兔进行了系统的研究。用色谱技术对2吨原料进行近2万次反复分离筛选，1987年从海洋无壳软体动物截尾海兔（Dolabella auricularia）中分离得到一种由4个氨基酸组成的线性缩肽类天然毒性蛋白。

它是一种九肽，在生物体中含量极少。Pettit的研究组至今已鉴定出18个含有特殊氨基酸的较短链状肽类化合物，命名为dolastatin1～18。其中Dolastatin3，Dolastatin10（D10），Dolastatin15的结构被确定。而D10是研究最多的一种，一般都以D10作为海兔毒素的代表。

D10是由4个氨基酸组成的线性缩肽类天然细胞毒性蛋白，含有9个不对称碳原子，从氨基端开始依次是dolavaline（Dov）、valine、dolaisoleuine（Dil）、dolaproine（Dap）4种氨基酸及特异的可能从苯丙氨酸分离出来的伯胺dolaphenie（Doe）作为羧基端缩合而成，故有研究者称其为5肽产物，相对分子质量为784。D10有一系列同分异构体，其中一些具有生物效应。　天然的D-10产量极小，而现有的合成方法和路线仅限于实验室规模，无法满足日益增长的需求。其根本原因在于无法高效立体选择合成D-10中最复杂的组分，即具有三个手性中心的Dolaproine（Dap）。传统合成Dap 的方法主要有：（1）应用Reformatsky反应进行立体选择性的合成β-羟基羰基化合物，通过引入空间位阻大的基团来控制2'-和3'-位手性，或者利用Zr，Rh等金属以及镧系元素，考察产物立体选择性，但结果均不理想，并且得到的四个异构体分离困难。（2）应用Baylis－Hillman 反应和Ru 的催化作用，但只能单独控制2'-位甲基构型，且仍是得到一对非对映异构体。（3）Walker等应用Evans羟醛缩合反应进行了顺式“非Evans”体研究，通过TiCl4，SnCl4等路易斯酸，利用金属螯合作用控制手性，但仍不能得到单一的顺式产物。

1970年在太平洋的斐济岛曾发生一起摄食截尾海兔（Dolabella Auricularia）导致的2人食物中毒，这是海兔引起人类食物中毒的首例报道。病人食用海兔后半小时发病，主要表现为全身刺痛、发热、呕吐、腹泻，继而面部、肢体和手足的肌群出现自发性收缩、震颤、共济失调等神经紊乱症状，最严重时出现呼吸困难，极度烦燥及视物扭曲。患者最后病愈出院，但留有口周肌肉抽搐的后遗症。Stallard及Faulkuer认为，海兔能浓集溴元素，且其消化腺的各种组分中已鉴定为溴化倍半萜。慢性溴中毒的特征表现为共济失调、震颤及幻觉等，溴在血浆中的半衰期长达12 d，故海兔致人类的食物中毒可能是一种亚急性有机溴中毒。

海兔毒素是高活性的抗癌活性肽，主要用于小细胞肺癌、卵巢癌、黑素瘤和前列腺等实体瘤的治疗，尤其是D10已进入Ⅱ期临床。由于具有确切的作用机制及温和的毒性反应，D10很有可能成为联合用药的首选药物之一。

D10的抗肿瘤机制主要是通过与β微管蛋白的氨基酸残基结合，影响新的异二聚体的加入，导致二聚体间的界面产生弯曲，累积后导致原来直纤丝弯曲，抑制微管的形成和聚合，并促使其解聚，同时阻碍微管蛋白依赖的GTP 水解，阻碍细胞的有丝分裂，使细胞停滞在细胞间期，且对多种癌细胞有诱导凋亡作用，是一类来源于海洋生物的新型细胞生长抑制剂。进一步研究表明，D10可结合到微管蛋白上的根霉素/美登素交换GTP 的结合位点，导致细胞阻滞在M期。在与其他抗有丝分裂药物的比较发现，D10对细胞活性的抑制效果IC50= 0．5nMol / L，约为长春碱（vinblastine）的40倍，根霉素（rhizoxin）的2倍，拟茎点霉毒素A（phomopsin A）的10000 余倍，与美坦辛（maytansine，IC50= 0.5 nMol/L效果相当。研究还发现D10在细胞内的滞留时间比长春碱长很多。D10通过巯基与微管蛋白结合与拟茎点霉毒素A相似，但与长春碱和美坦辛不同。实验研究表明D10是长春碱类药物的非竞争性抑制剂，当将其与作用于微管的药物长春碱合用时显示协同作用。

D10可以抑制弥漫性大细胞淋巴瘤细胞中凋亡信号通路关键蛋白bcl-2和p53蛋白的表达，诱导细胞凋亡。通过研究D10 对黑色素瘤细胞染色体形态学、端粒联合、诱导多倍性的影响，发现D10 可能通过介导末端着丝粒的丢失，诱导染色体畸变从而抑制恶性黑色素瘤细胞生长。