病毒在长期的进化过程中已演绎出一套用于逃避宿主
免疫系统攻击,有利于病毒存活与繁殖的微妙策略。近年来国际上提出了病毒因子(virokin)个新概念,用于描述一种病毒对抗宿主免疫系统的机制。当病毒感染细胞后,病毒本身编码并释放一些具有与机体免疫系统
调节因子或效应因子结构相似的
多肽,称为病毒因子。病毒因子可刺激感染周围的细胞代谢使成为病毒感染或繁殖的良好微环境。
病毒因子:当病毒感染细胞后,病毒本身编码并释放一些具有与机体
免疫系统调节因子或效应因子结构相似的多肽。
编码VGF的基因是
痘苗病毒的一个早期基因。它位于
病毒基因组的末端反向重复序列内,随病毒株的不同,可有1个或2个拷贝。它是
上皮生长因子(EGF)超家族的成员,具有在生长因子家族的特性和折叠方式中起关键作用的6个
半胱氨酸残基。VGF前体分子含有氨基末端的疏水信号肽和羧基末端的跨膜疏水区,它可以以77个氨基酸的成熟形式分泌到感染细胞的培养基中。它是一种丝裂原,可与EGF竞争结合
EGF受体,并可诱导EGF受体酪氨酸自身磷酸化作用。它能刺激正常鼠肾细胞生长及增加上皮伤口的愈合。具有在生长因子家族的特性和折叠方式中起关键作用的6个半胱氨酸残基。VGF前体分子含有氨基末端的疏水信号肽和羧基末端的跨膜疏水区,它可以以77个氨基酸的成熟形式分泌到感染细胞的培养基中。它是一种丝裂原,可与EGF竞争结合EGF受体,并可诱导EGF受体酪氨酸自身磷酸化作用。它能刺激正常鼠肾细胞生长及增加上皮伤口的愈合。
EB病毒的BamCDNA片断的第一个
开放读码框架是一个晚期基因,在病毒复制后表达。其表达产物以一种分子量为17kD的成熟形式分泌到感染细胞的培养基中,称为BCRF1。该分子与人IL-10的氨基酸有84%的同源性,羧基端的同源性高达94%。它的生物学活性与人IL-10有许多相同点:(1)可抑制辅助性T细胞(TH1)分泌IFN;(2)抑制人NK细胞分泌IFN-γ;(3)抑制
单核巨噬细胞分泌IL-1、IL-12、TNF-α;(4)刺激人B细胞生长与分化;(5)抑制依赖
巨噬细胞的
T细胞增殖。所不同的是,人IL-10可作鼠胸腺细胞增殖分化的辅助因子,而BCRF1不能;人IL-10可直接抑制人CD4+
T淋巴细胞的增殖,而BCRF1此功能不明确。EB病毒的主要靶细胞是B细胞。BCRF1通过刺激B细胞生长而为病毒的生长与繁殖提供环境,通过抑制IFN、IL-1、TNF等因子而抑制宿主的抗病毒作用。
SPI家族存在于植物、动物和病毒中,至今已发现40多个成员。编码SPI的病毒有:正痘病毒科的
兔痘病毒(RPV)、
牛痘病毒(CPV)、
天花病毒(VAR),它们各编码三个SPI分子(SPI1、SPI2、SPI3);野兔痘病毒属的
粘液瘤病毒,编码一个SPI分子(MYXSPI4);
猪痘病毒编码一个SPI分子(SPVSPI7);
鸡痘病毒中有二个SPI样基因(FPVSPI5,FPVSPI6)。SPI1、SPI2与哺乳动物的SPI不同,既不是糖蛋白,也不能分泌。它们是一种早期蛋白 ,都有抑制被感染
细胞程序性死亡的功能。