百草枯中毒的特征性病变是肺损伤，分为两个阶段：①.破坏阶段，特征是氧化还原反应，破坏肺泡上皮细胞；②.增生阶段，正常上皮细胞被纤维组织代替，导致大块肺纤维化、低血氧甚至死亡，此类肺损伤称为百草枯肺（paraquet lung）。

光镜下观察，肺泡上皮细胞变性、脱落、坏死，肺泡腔内出血，可见以中性粒细胞为主的炎细胞浸润，纤维素渗出，肺泡透明膜形成。如存活稍长者，肺泡腔内渗出物开始机化，纤维细胞肥大，分泌胶原纤维，形成稀疏的纤维组织，可见masson体样纤维化结节形成。

（1）百草枯中毒肺部CT表现：早期（1～7d）中毒24h内胸部CT可无明显异常，或支气管血管束增粗及出现小斑片状密度增高影，2～7dCT表现为支气管血管束增粗、磨玻璃样病变、斑片状密度增高影、大片实变、肺不张、纵隔及皮下气肿、胸腔积液及心脏增大等表现。中期（8～14d）在原有病变的基础上继续发展，并出现纤维化表现，部分存活病人

磨玻璃样病变、大片实变影可较早期有吸收、缩小趋势

后期（14d以后）主要征象主要为肺纤维化及继发支气管扩张。（2）百草枯中毒肺损伤的主要影像学征象

1 支气管血管束增粗，中毒早期由于肺血管扩张、充血，血管内皮细胞膜受损，液体外渗造成组织水肿

提示间质性肺水肿及肺循环障碍；

2 “磨玻璃样”病变，呈云雾状密度增高影，内可见血管影，以肺中外带为主，亦可以两肺弥漫改变，有作者认为初期1以两肺中外带为主，逐渐蔓延弥漫全肺

该征象提示肺泡壁、肺泡间隔　的增厚，或肺泡腔的不完全充填液体、纤维蛋白及巨噬细胞　常伴有周围肺组织过度通气，出现“马赛克征”，磨玻璃病变代表病变早中期；

3 多发腺泡结节状、斑片状、大片状密度增高影，为肺腺泡、肺小叶、肺段、肺叶的实变，早期以肺外带多见，以胸膜为基底的楔形实变区，提示水肿液、出血不断增多充填肺泡腔，如支气管未被充填，则大片实变区内可见“空气支气管征”；

4肺不张，百草枯中毒使肺泡Ⅱ型细胞受损，肺泡表面活

性物质减少，致肺泡萎陷，引起肺不张，或合并渗出物及分泌

物阻塞支气管所致；

5肺气肿，病变周围肺透光度增强，早期为肺组织过度通气，晚期残存的气腔过度膨胀，出现代偿性肺气

肿

6 肺纤维化及支气管扩张，由于肺泡内炎性渗出物机化，间质成纤维细胞增生，同时肺泡上皮及基膜的破坏不能被Ⅰ型上皮细胞修复，成纤维细胞伸入肺泡内，肺泡内外成纤维细胞增生从而导致肺纤维化继而形成支气管扩张，以双肺下叶基底段多见。百草枯中毒肺外表现包括：纵隔及皮下气肿、心包积液、胸腔积液、心脏增大等。

有研究指出 患者在早期进行HP/HD联合大剂量糖皮质激素治疗可以缓解肺损害抑制肺纤维化形成。