盐酸舍曲林（Sertraline hydrochloride）以
唯他停、
左洛复等商品名出售，是一种选择性
血清素再摄取抑制剂 (SSRI) 类抗抑郁药，化学式为C17H17Cl2N。 舍曲林对
恐慌症、
社交焦虑症、
广泛性焦虑症（GAD）和
强迫症（OCD）有效。尽管舍曲林被批准用于治疗创伤后应激障碍 (PTSD)，但它只能对这种情况产生适度的改善。舍曲林还可以缓解经前烦躁症 (PMDD) 的症状，可以以亚治疗剂量或间歇性（黄体期给药）进行治疗。 常为片剂。舍曲林具有其他 SSRI 类药物的常见副作用和禁忌症，即腹泻、恶心、失眠和性功能障碍的发生率较高，但不会导致体重大幅增加，对认知能力的影响也很轻微。与其他抗抑郁药类似，使用舍曲林治疗抑郁症可能与 25 岁以下人群自杀念头发生率轻度升高有关。它不应该与
单胺氧化酶抑制剂（MAOIs）一起使用：这种组合可能会导致血清素综合征，在某些情况下可能会危及生命。怀孕期间服用舍曲林与新生儿先天性心脏病增加有关。
单次口服舍曲林后，舍曲林的平均血药浓度峰值出现在 4.5 至 8.4 小时之间。在 150 至 200 毫克的剂量范围内，生物利用度呈线性且与剂量成比例。舍曲林与食物同时摄入会略微增加舍曲林的峰值水平和总暴露量。连续给药时，舍曲林的蓄积量约为 2 倍，并在一周内达到稳态水平。
舍曲林在 20 至 500 ng/mL 的浓度范围内与血浆蛋白高度结合 (98.5%)。尽管血浆蛋白结合率高，但舍曲林及其代谢物去甲基舍曲林在各自测试浓度 300 ng/mL 和 200 ng/mL 下不会干扰华法林和普萘洛尔与血浆蛋白结合。
舍曲林受到广泛的首过效应影响，一项对放射性标记舍曲林的小型研究表明，在两名男性中，在血浆中观察到不足 5% 的放射性未改变的舍曲林。舍曲林的主要代谢途径是主要通过CYP2B6 的N-去甲基化。去甲基舍曲林虽然具有药理活性，但作为血清素再摄取抑制剂的作用比舍曲林弱得多（50倍），并且其对舍曲林临床效果的影响被认为可以忽略不计。根据体外研究，舍曲林被多种细胞色素450亚型代谢；然而，在人体内CYP2C19发挥着最重要的作用，其次是CYP2B6。除细胞色素P450系统外，舍曲林还可在体外被单胺氧化酶氧化脱氨；然而，这种代谢途径从未在体内研究过。
舍曲林的
半衰期平均为 26 小时，范围为 13 至 45 小时。女性舍曲林的半衰期（32 小时）比男性（22 小时）长，这导致女性舍曲林的暴露量是男性的 1.5 倍。去甲基舍曲林的消除半衰期为 62 至 104 小时。
在对两名男性进行的一项小型研究中，舍曲林在尿液和粪便中的排泄程度相似（9 天内各排泄 40% 至 45%）。尿液中检测不到未变化的舍曲林，而粪便中存在 12% 至 14% 未变化的舍曲林。
CYP2C19 和
CYP2B6 被认为是参与舍曲林代谢的关键细胞色素 P450 酶。相对于 CYP2C19 正常（粗）代谢者，弱代谢者的舍曲林水平高出 2.7 倍，中间代谢者的水平高出 1.4 倍。相比之下，CYP2B6 弱代谢者的舍曲林水平高出 1.6 倍，中间代谢者的水平高出 1.2 倍。
舍曲林可有效缓解经前烦躁症的症状，这是一种严重的经前综合症。舍曲林治疗组中 50-60% 的病例出现显着改善，而安慰剂组中这一比例为 20-30%。改善在治疗的第一周就开始了，除了情绪、烦躁和焦虑之外，改善还体现在更好的家庭功能、社交活动和总体生活质量上。工作功能和身体症状，如肿胀、腹胀和乳房胀痛，对舍曲林的反应较差。仅在黄体期（即月经前 12-14 天）服用舍曲林，与持续治疗一样有效。持续使用亚治疗剂量的舍曲林（25 毫克与通常的 50–100 毫克）治疗也有效。
对这些化合物的进一步研究产生了他美曲林，一种去甲肾上腺素和较弱的多巴胺再摄取抑制剂。由于在动物身上观察到不良的刺激作用，苎麻曲林的开发很快就停止了。几年后，即1977年，药理学家Kenneth Koe在比较了多种再摄取抑制剂的结构特征后，对他美曲林系列产生了兴趣。他请辉瑞的另一位化学家威拉德·韦尔奇合成一些以前未开发的他曲林衍生物。韦尔奇产生了许多有效的
去甲肾上腺素和三重再摄取抑制剂，但令科学家惊讶的是，通常无活性的顺式类似物的一个代表是血清素再摄取抑制剂。韦尔奇随后制备了该化合物的立体异构体，并由动物行为科学家阿尔伯特·韦斯曼进行了体内测试。最有效和最具选择性的 (+)-异构体被进一步开发并最终命名为舍曲林。 Weissman 和 Koe 回忆说，该小组的成立并不是为了生产 SSRI 类型的抗抑郁药——从这个意义上说，他们的研究并不是“非常目标驱动的”，舍曲林分子的发现纯属偶然。据韦尔奇介绍，他们在辉瑞的主流之外工作，甚至“没有正式的项目团队”。该小组必须克服最初官僚主义对舍曲林开发的犹豫，因为辉瑞正在考虑从另一家公司获得抗抑郁候选药物的许可。