粘液性水肿昏迷（myxedema coma）是甲减病情加重的严重状态，多为感染及使用镇静剂等诱发。粘液性水肿昏迷是甲状腺功能低减症未能及时诊治，病情发展的晚期阶段。其特点除有严重的甲状腺功能低减表现外，尚有低体温、昏迷，有时发生休克。本症常发生于老年女性患者，虽然发生率不高，但有较高的病死率，其危险性不亚于糖尿病昏迷。

（1）嗜睡、意识不清甚至昏迷。

（2）呼吸功能衰竭，表现为呼吸浅慢，低通气状态，CO2潴留等。

（3）低体温。

（4）心率减慢、低电压。

（5）水中毒。

（6）急性尿潴留、麻痹性肠梗阻等。

原发性与继发性甲状腺功能低减症临床上常难于鉴别。从病因考虑绝大多数是原发性的。测定TSH对区别原发、继发或第三性甲状腺功能低减症有帮助。在紧急治疗开始时，均采用糖皮质激素，因此，这种鉴别不一定需要。但是，对病情改善后的进一步病因治疗，此项检查是有意义的。

典型病例诊断并不困难，对不够典型的病例，急诊条件下常难证实。临床上本病易与其他系统疾病混淆，特别是一些心血管、胃肠、神经系统疾患，及其他常见的昏迷原因，应尽快排除，便于治疗。

粘液性水肿昏迷发生前常有感染、应激及使用镇静剂等诱因，甲状腺功能减退症状的加重，如乏力、怕冷、腹胀、便秘、嗜睡及动作迟缓、记忆力减退等。如得不到及时治疗，则发生粘液性水肿昏迷，亦称甲状腺功能减退危象。

本病是重症粘液性水肿少见的合并症。1879年英国首次报道此种病例，但对它的认识不够，直到1953年Summers报道第2例以后，随着对本病认识水平的提高，先后不少作者陆续介绍了同样的病例，到1964年，文献中共报道131例。Urbanic等介绍，在10年内住院的甲状腺功能低减的患者中，昏迷发生率仅占0.1%。

多数病例的垂体、肾上腺正常，少数垂体可以增大，肾上腺萎缩或出血。肝脏可有脂肪变及纤维化。肾小球及肾小管的基底膜增厚，胞浆异常。有一组48例的尸检中，未见到脑部有特殊改变。

本症主要表现为神志丧失及低体温，其他还有通气降低，低血压，体液和电解质失衡及周围循环衰竭等。这些表现的病理生理很多仍未确定。昏迷的原因可能是多因素的综合作用：低体温时脑细胞不能正常工作，产生高度抑制；心搏出及脑血流减少，引起脑缺氧；蛛网膜下腔或脉络膜水肿变性，使脑脊液压力升高；低血糖时脑细胞对糖的利用减低；肺活量、肺泡换气功能减低，二氧化碳张力明显增加，产生二氧化碳麻醉；严重感染及低血钠也可引起昏迷；甲状腺激素缺乏，脑内许多重要的酶活力受抑制等等。

低体温可能是基础代谢减低及热能产生不足的结果。寒冷时病人循环中甲状腺激素不随生理需要相应增加，因此，冬季是本病发病的高峰季节。

通气减低使二氧化碳潴留，引起二氧化碳麻醉及呼吸性酸中毒，呼吸中枢受抑制影响呼吸肌的神经传导，呼吸肌收缩减弱，肺泡毛细血管受阻。此外，粘多糖类物质沉积，昏迷时舌向后掉使上呼吸道受阻；水肿对呼吸肌的影响、肥胖、肺气肿及上呼吸道感染等均可降低通气能力；而镇静、麻醉剂能降低呼吸中枢敏感性。

甲低患者总体钠增高，而粘液性水肿昏迷时表现为低血钠症，总体水和尿钠增加，而肾小球滤过率及肾血流量减少。利尿降低的原因可能由肾粘多糖类的沉积，尿渗透浓度增加，而血渗透浓度降低，细胞内、外间隙平衡失调。肾稀释功能受损，可能是低血钠的原因。血浆容量减少而细胞外容量增加，毛细血管通透性增强，浆液渗出，渗出液中蛋白含量高，水肿为非凹陷性。

原发性粘液性水肿患者的TSH升高，由垂体功能低减引起者无改变，TSH对TRH的反应原发性者比病在垂体者明显升高。患者可有肾上腺皮质功能低减。伴有长时间低体温或肾上腺皮质功能低减时，可出现低血糖，这和肠道葡萄糖吸收减少及肝糖元动员不足有关。

呼吸功能减低、二氧化碳麻醉、低血钠、脑水肿、缺少甲状腺激素和低血糖等，在神经系统可以产生各种合并症，如智力减退、健忘、情绪波动、嗜睡、抑郁及迫害妄想等，甚至有些患者可有癫痫大发作。

肌容积增加，肌肉收缩和松弛减慢，最终引起反射减慢。由于肠道弹性丧失及蠕动缺乏，可发生麻痹性肠梗阻。

患者还可能有尿潴留，病情严重时，摄食进一步减少，有恶病质表现。由于毛细血管脆性增加，可有胃肠道或皮肤出血。

粘液性水肿在临床上可区分为原发性（甲状腺）、继发性（垂体）及第三性（下丘脑）三类，前者占病例的绝大多数，后两者只占约4%。原发性者多发生于自身免疫性甲状腺炎以后，也可由甲状腺大部或全部手术切除、放射性碘或局部放射治疗以后，少数无原因可寻，属特发性；继发性者由垂体肿瘤或由其他原因引起垂体前叶功能低减而产生；由下丘脑疾患引起者，为第三性粘液性水肿。不论由哪种病因引起，凡是甲状腺功能减低病情发展到末期，均可以产生昏迷。

1．原发性甲减患者TT3、FT3、TT4、FT4降低，TSH增高。

2．甲状腺摄碘率测定：明显低于正常。

3．贫血，血脂及肌酶明显升高。

4．血气分析：示呼吸衰竭、CO2潴留、呼吸性酸中毒。

心电图：呈低电压，窦性心动过缓，低电压，房室传导阻滞，ST-T改变。

1．替代治疗：左旋甲状腺素（L-T4）每千克体重2μg，慢速静注5~10min内注完，以后每日静注100μg，患者清醒后改为维持量口服。一般在用药24h内血压、脉搏、体温和精神状态可明显改善。开始先给T3效果更好，静注10μg，每4~6小时1次，病情改善后改用L-T4。也可用甲状腺片，先鼻饲80mg，以后每8h1次，病情好转后改为维持量。

2．保持体温，但不宜加热。

3．必要时气管插管，机械通气。

4．测定血糖和电解质后适当补液，注意观察水潴留情况。

5．氢化可的松静滴100~200mg/d。

6．去除诱因，如感染。

本病如未能及时治疗，预后差，呼吸衰竭是主要死亡原因。过去本病病死率高达80%，随诊治水平的提高，目前已有降低，但仍有50%左右。许多因素如体温明显降低，昏迷时间延长，低血压，恶病质及未能识别和及时处理等均影响预后。实验室检查结果，对于判断预后价值不大。