肺脏本身的疾病或全身性疾病的肺部表现。呼吸系统由呼吸道（鼻、咽、喉、气管和各级支气管）和肺泡组成。肺脏是呼吸系统的主要器官，肺部疾病属于呼吸系统疾病。人体为了完成新陈代谢需要不断从空气中摄取氧气和排出二氧化碳（气体交换），这种气体交换称呼吸。肺与外界环境的气体交换和肺换气──肺泡与血液之间的气体交换称外呼吸（亦叫肺呼吸），气体经过血液运输到达组织后血液与组织细胞或组织液之间的气体交换称内呼吸（亦叫组织呼吸）。故肺脏与心血管系统有着密切的联系。肺脏除了主管呼吸功能外还具备非呼吸性的防御、免疫及内分泌代谢功能。

肺结核是慢性细菌性肺部感染的常见病。近年来，由于有效抗结核药物的发现和合理使用，患病率、死亡率明显下降。据国际防痨联盟资料统计，某些国家发病率仍较高，每年发现有高度传染性的病人约400万，还有400万不排菌的新结核病人。全世界约有2000万活动性结核患者，每年有300万人死于结核病。当前结核病仍是威胁人类健康的传染病之一。

正常情况下，干燥的空气约含氮78%、氧21%、氩0.93%、二氧化碳0.03%以及微量氖、氦、氢等气体，是维持人体正常机能和健康的必要条件。由于现代工业和交通运输的发展，煤、石油、天然气的燃烧，工业生产的废气等，使大气污染物达100多种，其中主要的是煤尘、一氧化碳、二氧化硫、氮氧化物、过氧化物、硫化氢、烃类以及多环碳氢化合物的苯并芘等物质。由于呼吸道直接与大气接触，故所受危害也最大。如二氧化硫、氮氧化物、过氧化物等污染物刺激呼吸道，可引起支气管痉挛、呼吸道粘液分泌增多，从而呼吸道阻力增加，呼吸道粘膜纤毛运动减弱或消失，降低了呼吸道对微生物的抵抗力。慢性阻塞性肺病(COPD包括慢性支气管炎、阻塞性肺气肿)的发病与大气污染有关。

肺气肿是呼吸系统常见病，病理改变为末梢细支气管远端气腔的扩张和破坏。人类弹性蛋白酶主要来自中性粒细胞，肺泡巨噬细胞含量较少。抗弹性蛋白酶亦有多种物质，其中最重要者为α1抗胰蛋白酶。遗传性α1抗胰蛋白酶缺乏可导致肺气肿，但为数较少，只占慢性阻塞性肺病患者总人数的1%，主要病理改变为泛小叶型肺气肿。这种肺气肿发病年龄较早，病程进展较快。

长期吸烟也可引起肺气肿。烟草的烟雾中含有上千种化学物质，其中有高浓度毒性物质，有些呈颗粒状悬浮于空气中。吸入呼吸道后造成支气管上皮增厚、退行性变，抑制纤毛运动，纤毛脱落、坏死，粘液腺肥大，分泌增多，降低肺泡吞噬功能。烟雾中过氧化物、氧自由基可氧化α1抗胰蛋白酶，故吸烟可使α1抗胰蛋白酶失活，吸烟者α1抗胰蛋白酶的活性为不吸烟者的60%。同时吸烟能刺激肺泡巨噬细胞产生中性粒细胞趋化因子，使中性粒细胞在肺内积聚，释放大量弹性蛋白酶，继之破坏肺组织，形成小叶中心型肺气肿。

研究发现，营养不良可影响蛋白质合成，并影响弹性纤维的结构使其易于分解。过度紧张与营养不良可影响抗蛋白酶的产生，出现暂时性的抗蛋白酶缺乏。铜、铁、硒微量元素以及维生素C和E缺乏，均可通过抗氧化系统影响蛋白酶－抗蛋白酶的动态平衡，导致肺组织损伤。

慢性阻塞性肺气肿患者，由于能量供求之间的不平衡，导致呼吸肌疲劳，呼吸肌的结构和功能均遭到不同程度的损害，引起急性或慢性Ⅱ型呼吸衰竭。

大气污染、吸烟对肺癌的发病率增高也至关重要，如大气污染物苯并芘、氮氧化物与烯烃作用生成的硝化烯烃以及石棉、砷、铬、镍等都与癌的发生有关。

从事某些职业时，吸入有害的粉尘、烟雾或毒物引起肺部损害是职业性肺部疾病。

长期吸入有害的粉尘──二氧化硅（即石英）、硅酸盐、煤、铁、锡等可在肺内形成沉积病灶，称为尘肺。有的尘肺为良性过程，有的病情发展严重可使肺纤维化。尘肺中以矽肺、煤矽肺和石棉肺最为重要。某些金属如铍、汞、镉、锰、镍等蒸气、烟雾、氧化物或盐类吸入可致肺中毒。铍及其化合物引起的急性反应为肺泡广泛的浸润性病变，慢性铍中毒则为肉芽肿样的改变。某些有机粉尘如棉尘以及异氰酸盐、铂盐等可引起职业性哮喘。二氧化硫、二氧化氮、铵、盐酸、氯、光气可引起支气管炎和肺炎。有害气体、强酸烟雾还可引起肺水肿。铀、镍、铬酸盐、石棉、二氯甲醚等与肺癌发病密切有关，胸膜间皮瘤发病与长期接触石棉有关。

呼吸系统有一整套完善的防御系统，受外界致敏原侵袭时，肺内可产生保护性的免疫和过敏反应。过敏性肺部疾病以支气管哮喘最多见，尤其是工业发达的国家，支气管哮喘患病率普遍升高。外源性哮喘多由体外抗原性物质侵入体内引起发病，如花粉、灰尘、工业上的化学物或药物等特异性抗原性物质。若脱离这种环境，或用这种物质作脱敏疗法后，有的患者可得到缓解。内源性哮喘患者多在某些遗传素质、体质较差或精神影响的基础上，由于呼吸道经常感染或经常受到某些物质刺激，使支气管粘膜反应性增高，在气候变化或吸入某些刺激性物体时发病，与喘息型支气管炎很难区别，预后较差。枯草热也称过敏性鼻炎，是各种花粉抗原引起鼻、眼、咽喉粘膜常见的上呼吸道变态反应性疾病。外源性过敏性肺泡炎是因吸入有机粉尘而引起肺泡壁的过敏性炎症。主要表现为伴有肉芽肿病变的急性、亚急性或慢性间质性肺炎。如接触发霉的稻草、饲料、谷物、堆肥的农民，因微小多孢子菌、嗜热放线菌抗原而引起发病的农民肺、蘑菇肺，接触鸽、鹦鹉和其他鸟类排泄物和羽毛的人，因鸟粪、鸟类血清蛋白的抗原而引起发病的饲鸟者肺，这两者均为外源性过敏性肺泡炎疾病。肺出血肾炎综合征，又称古德帕斯丘氏综合征，是由病毒感染或不甚清楚的某种原因改变了肾小球基底膜抗原性或促使基底膜内抗原物质暴露，使患者血循环中产生抗肾基底膜抗体，与肾小球和肺泡毛细血管基底膜相结合，有以IgG为主和C3补体的沉积而引起肺泡壁病变，肺泡内出血和纤维蛋白渗出以及发展迅速的肾小球肾炎，可因咯血、呼吸衰竭或肾功能衰竭而死亡。蠕虫蚴在肺内移行可引起过敏性肺浸润。结缔组织疾病──系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等引起的肺部病变和弥漫性致纤维性肺泡炎、坏死性肉芽肿、嗜酸细胞肉芽肿等均与免疫反应有关。

近年来，肺间质病变有日益增多的趋势，大部分病因未明。病理过程为直接接触物的毒性作用，或通过炎症、免疫反应的作用，开始为肺泡炎，病变从急性演变为慢性，最后肺间质纤维化，严重者肺泡结构破坏，形成囊性改变，外形似蜂窝状，故称蜂窝肺，易反复发生肺部感染，可因肺部感染或呼吸衰竭而死亡。

如遗传性α1抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿。隐性基因遗传疾病，如胰腺囊性纤维变时肺纤维化和囊性变，该病多见于欧美人，东方民族少见。在遗传性的卡塔格纳氏综合征中，呼吸道上皮纤毛不能活动，因而容易发生呼吸道感染。

分为良性、恶性两大类。常见的恶性肿瘤为原发性支气管肺癌(简称肺癌)约占肺部肿瘤的90%。其次为肺转移性癌，多来源于泌尿生殖器官、胃肠、甲状腺、乳腺等。肺部良性肿瘤如错构瘤、脂肪瘤、乳头状瘤等较为少见。近年来肺癌的发病率、死亡率都有明显上升的趋势。在发达的国家，男性常见恶性肿瘤中肺癌已占首位，女性常见恶性肿瘤中占第二、三位。肺癌病因尚未明确，但已知其发病与长期吸烟、大气污染、接触某些理化致癌物质（如煤焦油，沥青，石棉，放射性铀、镭的衍生物氡和氡子体等）密切有关。与肺部慢性炎症、病毒感染、维生素A缺乏、机体免疫功能低下、内分泌失调和家族遗传等因素也有关。近年来对于肺癌的病因、病理、早期诊断和综合治疗有了很多进展。

如结节病、肺泡蛋白沉积症、肺泡微结石症等。

心源性肺水肿可发生于各种原因引起的左心衰竭。创伤休克、严重感染可引起弥漫性肺毛细血管的损伤而致肺间质、肺泡水肿，表现为成人呼吸窘迫综合征。低蛋白血症（如肝硬变、肾病综合征等）可致胸腔积液（漏出液），急性胰腺炎患者也可发生胸腔积液和肺部弥散性病变。结缔组织病、淋巴瘤、恶性组织细胞病、白血病、风湿病等均可有肺部或胸腔积液的表现。

X线断层摄影和计算机断层扫描(CT)提供了对肺部阴影、肿块形态、性质的更明确的了解。纤维支气管镜检查，必要时还可经皮肤穿刺肺活检组织进行病理、细菌、生化的检验，大大提高了病因学的确诊率。支气管肺泡灌洗液可在镜下进行细胞计数、分类和测定液体内免疫抗体、补体与酶类，以帮助对疾病性质的了解。利用放射性核素Ga(镓)进行肺扫描：Ga可以集聚在新陈代谢活跃的部位，临床上用以诊断肺癌、结节病、间质性肺泡炎等。并可用以鉴别肺梗塞与肺炎。肺动脉造影术有助于对肺梗塞的诊断。

肺功能测定：小气道及小气道功能测定：小气道指在吸气状态下气道内径等于或小于2mm的细支气管。反应小气道功能状态的检查方法有：闭合气量、闭合总量、Ⅲ相斜率和最大呼气流量──容积曲线。通过这些检查方法，可以早期发现肺部阻塞性疾病，还可用于吸烟、大气污染对肺脏的危害监测和呼吸生理的研究。肺功能区域性差异测定：由于核素技术的进步，电子计算机以及不同溶解系数惰性气体的应用，可对肺内通气、血流和通气/血流比值进行测定。

临床治疗方面：新的药物应用，如各种新型抗生素、抗结核药物、肾上腺皮质激素、平喘药物；血气分析、呼吸机的作用；建立呼吸监护室，提高了肺部感染、呼吸衰竭等疾病的诊治水平。