凝血（Blood Coagulation），即：血液凝固，是指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程，是生理性止血的重要环节。血液凝固的实质就是血浆中的可溶性纤维蛋白原变成不可溶的纤维蛋白的过程。

凝血其基本过程是一系列蛋白质的有限水解过程，大体上分为三个阶段：

凝血酶原激活物形成

凝血酶形成

纤维蛋白形成

凝血酶原激活物为Xa、V、Ca2+和PF3（血小板第3因子，为血小板膜上的磷脂）复合物，它的形成首先需要因子x的激活。根据凝血酶原激活物形成始动途径和参与因子的不同，可将凝血分为内源性凝血和外源性凝血两条途径。

参与凝血的全部因子均来血浆。

血液接触到带负电荷的异物表面，凝血因子12结合到异物表面并被激活，被激活的凝血因子12又将激活凝血因子11并进一步促进凝血因子12的激活，从凝血因子12结合到异物表面到激活态凝血因子11生成的过程称为表面激活，此过程还需高分子激肽原作为辅因子加速。

被激活的凝血因子11在钙离子存在时激活凝血因子9，激活态凝血因子9在钙离子作用下与激活态凝血因子8活化血小板提供的膜磷脂表面结合生成因子10酶复合物，该复合物激活凝血因子10，激活态凝血因子10可在钙离子存在时与激活态凝血因子5在磷脂膜表面形成凝血酶原复合物，凝血酶原复合物激活凝血酶原，凝血酶激活凝血因子13和纤维蛋白原，凝血因子13促使可溶的纤维蛋白原生成不溶的多聚纤维蛋白多聚体，从而形成血凝块止血。

启动因子为来自组织的组织因子，因此此途径又称组织因子途径。

组织因子为一种糖蛋白，存在于大多数组织细胞的细胞膜中。当组织损伤时，组织因子暴露，血中的激活态凝血因子7（约占血中凝血因子总量的0.5%）与组织因子结合成复合物，复合物在磷脂和钙离子存在的情况下迅速激活凝血因子10，激活态凝血因子10可在钙离子存在时与激活态凝血因子5在磷脂膜表面形成凝血酶原复合物，凝血酶原复合物激活凝血酶原，凝血酶激活凝血因子13和纤维蛋白原，凝血因子13促使可溶的纤维蛋白原生成不溶的多聚纤维蛋白多聚体，从而形成血凝块止血。

内源性凝血和外源性凝血两种途径的区别是：

内源性凝血完全依赖血管内的凝血因子，使因子10激活的过程参与的酶较多，凝血过程较慢。外源性凝血依靠血管外组织释放的因子III，使因子X激活，参与的酶数量少，凝血较快。

除凝血因子3、4、5和凝血因子13中的一部分外，其他的凝血因子均由肝脏合成。

有的人由于基因缺陷，导致某些重要的凝血因子合成出现障碍，从而引致凝血障碍，导致血凝时间延长，这种疾病就是血友病。

凝血过程需要多种要素参与，例如，纤维蛋白原，血小板，维生素K。

凝血酶原(Ⅱ，prothrombin)是含582氨基酸残基的酶原，被因子Xa在Arg－Thr及Arg－Ile处切开，切除N?端274个氨基酸残基，余下308个氨基酸残基分成A、B两条肽链，由一个二硫键相连，即为凝血酶(thrombin)。因子Va无酶活性，但可使Xa的活性增强350倍，加速凝血酶的生成。磷脂胶粒与酶(Xa)和底物(凝血酶原)之间借Ca++作为桥相连。因凝血酶原肽链的N?未端含有10个γ?羧基谷氨酸残基。相邻的羧基可与Ca++形成复合体。另一方面，Ca++又可与磷脂中磷酸基结合，这样使Xa和Va与凝血酶原接触在一起，于是Xa将凝血酶原水解为凝血酶

在凝血酶的作用下，溶于血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白单体；同时，凝血酶激活ⅩⅢ为ⅩⅢa，使纤维蛋白单体相互连接形成不溶于水的纤维蛋白多聚体，并彼此交织成网，将血细胞网罗在内，形成血凝块，完成血凝过程。

血液凝固是一系列酶促生化反应过程，多处存在正反馈作用，一旦启动就会迅速连续进行，以保证在较短时间内出现凝血止血效应。