血管周围间隙，即Virchow-Robin腔（VRS），是神经系统内的正常解剖结构，具有一定的生理和免疫功能。血管周围间隙是在一个多世纪前由德国病理学家R.Virchow和法国生物学和组织学家C.P.Robin提出，后来命名为Virchow-Robin腔（VRS），也有称之为血管周围淋巴间隙。

VRS是与软脑膜下腔接续的，大脑半球的VRS与蛛网膜下腔并不直接相通。VRS充满组织间液，而不是脑脊液。 VRS是软脑膜随着穿通动脉和流出静脉进出脑实质的延续而成。 VRS的外界是神经胶质界膜，内界是血管外层，随着血管树一直延伸至毛细血管水平，最后，胶质界膜与血管外层融合成盲端 。在大脑半球，VRS是由单层软膜构成，在纹状体动脉周围是由双层软膜构成

VRS的生理意义是作为脑组织间液排出的一个主要通路，含有多种蛋白成分。

VRS作为一个隔室，还与头颈部淋巴通路相连接，构成了组织间液经脑脊液排入淋巴系统的直接通道

提供了外来抗原进入脑、细胞间液和脑脊液的机会或可能。VRS内驻有小胶质细胞，参与局部免疫调节作用。

VRS还可能作为疾病扩散或肿瘤细胞转移的一个常见途径。

随着豆纹动脉通过前穿支进入基底节区，这里称基底节型；

随着髓质动脉进入大脑半球灰质，延伸至白质，称大脑半球型。

也有些学者提出第三种类型，随着来自大脑后动脉的穿通动脉进入中脑的VRS，称中脑型

VRS与年龄明显相关，提示VRS扩大可能是脑老化的表现。在老年脑，血管增粗、扭曲，造成血管周围间隙的扩大；CSF隔室的弥漫性增加也参与了血管周围间隙的扩大；脑实质的萎缩也可引起VRS扩大，又称作“拉空（ex vacuo）现象”。在正常人，大脑白质也可出现许多细针孔样改变，常常含有开放的血管，称为筛网状态。 在一些病理状态如Binswanger皮质下动脉硬化性脑病，神经病理学表现为动脉硬化性改变或坏死性动脉炎，动脉壁通透性增加可能使VRS增大。

脑组织间液沿VRS进入蛛网膜下腔，再经过淋巴通路到达颈部淋巴结。因此，脑淋巴排除通路的障碍也是造成某些VRS扩大的原因。

在另外一些病理状态，VRS在水溶性产物的转运中起作用。在粘多糖增多症，脑室周围白质出现明显的VRS扩大，水溶性粘多糖积聚在VRS中的泡沫细胞内。

在其它一些情况如脑炎、脑膜炎、多发性硬化等，VRS中存在炎性细胞，可能在T淋巴细胞和B淋巴细胞介导的免疫反应中起主要作用。

腔隙性脑梗死及慢性脑缺血

根据病灶的大小、形态和部位区分VRS或腔隙性梗死灶。基底节区3×2 mm以上的病灶或脑干的病灶，一般很可能是腔隙性梗死。

中枢神经系统原发性血管炎（PACNS）

毛细血管前后的小动脉和小静脉周围的软脑膜浸润，造成VRS的扩大。

多发性硬化（MS）

MS “砂粒样”外观的VRS可能是反映MS早期炎症改变的神经放射学标志。

强直性肌萎缩

大脑半球VRS先于白质病变出现，可能是该病脑部早期表现之一。

儿童发育性脑疾病及神经精神障碍

如巨颅症、儿童偏头痛、儿童自闭症、粘多糖沉积症。

中枢神经系统隐球菌病

VRS扩大可以是最早的表现之一，随病情进展而出现脑膜脑炎、脑实质内隐球菌性肉芽肿或脑脓肿

巨大的VRS可引起脑积水

特殊部位例如中脑的巨大VRS可以有占位效应，阻塞脑脊液循环通路导致脑积水。

MRI对VRS的显示

只有当VRS扩大到一定程度（直径大于0.66mm）后，MRI才能显示。

一般认为，直径小于2mm的VRS属正常解剖结构，见于各个年龄组的健康人。

20岁以下组出现率23%，21-40岁组出现率33%，41-60岁组出现率28%，61-80岁组出现率33%，超过80岁者出现率18%。

VRS常见于前穿质，纹状体下1/3，前连合周围，半球白质，外囊，岛叶下皮层，中脑，不在皮层。

边界光滑锐利，圆形、线形，与穿通动脉的行径相一致，在T1WI、T2WI和FLAIR与脑脊液信号相同。