使用特殊设计的高透氧硬镜，通过机械压迫、镜片移动的按摩作用及泪液的液压作用，使角膜中央压平，达到暂时减低近视度数的作用。

验配人员的技术问题或指导力度不够，或因自身对镜片护理和使用上的误解，不能做到定期接受规范的复查，镜片的使用不在有效的监控之下。任何一个环节把握的不严格，均有可能产生各种与角膜塑形镜相关的并发症。这些并发症多发生于眼表面。

如果角膜需氧量降低到临界水平以下，角膜糖代谢则转为无氧酵解途径。葡萄糖分解成丙酮酸，然后形成乳酸。乳酸不能迅速从角膜扩散出，因此有氧代谢降低的结果是乳酸在角膜中的蓄积，角膜酸化，角膜基质PH值降低。另外眼睑闭合使CO2堆积，PCO2增加，引起泪液和角膜基质酸化，泪液渗透压降低。

眼干燥不适或轻度异物感，畏光流泪、眼痛，戴镜和裸眼视力下降，有少量分泌物；眼疼痛、有分泌物。

虽然某些常见的并发症发生时，通过及时的治疗可以不产生眼部严重后果，但是多种并发症的合并存在，轻者会影响到患者的正常戴用，干扰戴镜者的学习和生活，重者会造成严重不可逆的眼部病变，需要长期接受治疗。

裂隙灯检查。

符合角膜塑形镜的人群：一般7岁以上，有一定的自理能力，有家长监护；角膜曲率范围在41.00D~45.50D为好，过大过小矫正困难 ；近视度数在-0.75～-6.00D左右，散光低于-1.750D，并为顺规散光，逆规散光效果一般差；特别推荐-4.00D以下的患者。需要很好的裸眼视力的低度近视患者。 理解角膜塑形镜的作用机制及其潜在的并发症和矫治的局限性； 动机明确并有非常好的依从性；无角膜异常，如炎症、变性等，无眼睛其他疾病；持续近视进展的少年儿童。

不适合配戴角膜塑形镜的人群：

1、对角膜塑形治疗的认识上存在一定的误区，如不切实际地认为该方法能将近视治愈的患者；

2、期望值过高，与角膜塑形镜的实际作用效果不符合；

3、眼部疾患，如眼表面有疾病的患者，上皮细胞基质膜退化，内皮细胞退化，复发性上皮细胞点染和严重干眼的患者，感染、炎症眼病者等；

4、屈光不正大于-6.00D，散光为逆规，散光度数大于-2.00不适合夜戴；

5、有明显眼内散光的患者，以及那些屈光不正中的球镜与柱镜比小于2的患者都需要谨慎考虑；

6、瞳孔大的患者，特别是夜间瞳孔较大者；

7、年纪小，自理能力差，个人卫生习惯差；

8、不能完成随访操作者，配戴和随访依从性不良者；

9、眼压超出正常范围。

角膜移植。

停戴、药物治疗、调整镜片、更换护理液。

通过及时的治疗可以不产生眼部严重后果，但是多种并发症的合并存在，轻者会影响到患者的正常戴用，干扰戴镜者的学习和生活，重者会造成严重不可逆的眼部病变，需要长期接受治疗。

在角膜塑形技术的应用中，镜片质量、验配质量、患者使用的正确性等均是不可分割的安全链，其中任何一个环节出现问题，都会引发安全问题。

角膜上皮损伤、镜下气泡与角膜微凹、无菌性角膜浸润、Ortho-K CL镜下异物侵入、镜片异变、结膜炎性反应、过敏反应。细菌性角膜炎、真菌性角膜炎、阿米巴性角膜炎、病毒结膜炎等。

20世纪60年代初就有报道，配戴接触镜特别是硬镜，会导致角膜的弯曲度的改变，产生2.50-6.0D的散光；第一代角膜塑形术就是基于以上的临床现象，Neilsen采用比角膜最平坦径线平坦0.20mm的硬镜，这样镜片中央与角膜接触，对角膜产生顶压作用，而使角膜变平坦；当时多采用PMMA镜片，由于此种镜片透氧性能差，故不能长时间配戴、效果不显著。20世纪90年代初，角膜接触镜的材料的突破性进展，出现了透气性硬性角膜接触镜，不仅具有良好的光学矫正特性，而且具有高透氧性，DK/L值可超过100，能使镜片较长时间配戴而不影响角膜的正常生理功能。1997年初，出现第三代角膜塑形镜，其主要设计是角膜塑形镜基弧比角膜中央曲率平4-6D，旁中心弧比基弧陡，可有4-16D的差别，因此只需1-2副镜片，能迅速降低3-5D的近视。美国食品药品管理局（FDA）在1998年5月批准日戴型角膜塑形镜的临床应用。2004年12月3日批准夜戴型角膜塑形镜的临床应用。

1998-2001年期间，角膜塑形镜配戴者出现了不少并发症，配戴单位陷于医疗纠纷。2006年多名新加波儿童感染了假单胞菌。