与高频
自发突变有关;刺激
寄主细胞基因组发生多种形式的遗传重排;插入单元两端的
DNA序列在插入过程中增加3~14bp;
转座单元的末端含有长度为2~50bp的
反向重复;转座过程与转座单元的复制同时进行;
转座子通过编码蛋白质作用于转座单元来对自身功能的转座功能进行调控。
逆转录作用关键酶是逆转录酶和
整合酶(IN)。逆转录子自身编码逆转录酶和整合酶。按结构分:具有与逆转录病毒类似的长
末端重复结构(LIT),并含gag和pol基因,但无被
膜蛋白基因enu,不具有LTR但有3’
polyA,其中心
编码区含有gag和pol类似的序列,5’端常被截短。
另一方面,真核生物由于在核结构,其
转录和翻译过程在时空上被分隔开与转录有关酶并非是由移动因子编码,而是由其他基因通过
反式作用提供。
整合后的成串
Ty因子存在,可能是Ty因子易于插入另一个Ty因子内或是因存在共同的靶序列;
逆转录座子自身编码
整合酶,其整合部位两侧有固定长度的正向修复,表明整合酶能交错切开靶序列,整合后通过复制使靶序列倍增。
对转录因子
介导基因的重排方式:
逆转录子可提供同源序列促进
同源重组;逆转录子经逆转录作用插入新的位点;逆转录子编码的反式因子或顺式序列引起
基因重排;
逆转录子除能促进
基因组的流动,有利于生物
遗传多样性外,它们分散在基因组中成为进化的种子,当遇到合适的基因组序列环境通过突变形式成为新基因或
基因结构域或是与先存的基因互配成为新的调节因子。
Tos17是水稻中重要的
逆转座子,在长期组培中,Tos17变得异常活跃,而在再生苗中,Tos17再次沉默。利用这一性质,Tos17作为创制水稻突变体库的重要工具,然而其转座的分子机理是什么?国家植物基因研究中心(北京)、中科院遗传发育所
植物基因组学国家重点实验室曹晓风创新小组和
储成才创新小组通力合作,利用生化、遗传和分子生物学手段发现,H3K9
组蛋白甲基化转移酶(SDG714)可调控Tos17位点的组蛋白和
DNA甲基化,进而调控其
转录水平;首次实验证明组蛋白甲基化转移酶是控制
转座子转座的重要调控因子,控制水稻转座子的转座活性,这一研究成果发表在著名植物学杂志 Plant Cell上(Ding et al., 2007,19:9-22),它被生命科学顶尖杂志Cell选为分子生物学前沿领域精选(Leading Edge --- Molecular Biology Select)研究成果(Budde, 2007,Cell,128:632)。这项成果也是自1996年PNAS发现Tos17
逆转座子后,近年来在植物组蛋白修饰与
转座子领域研究的重要成果之一,不仅为研究逆转座子转座的分子机理奠定了基础,也为利用Tos17构建可控规模化突变体库和水稻
功能基因组学研究奠定了基础。