在细胞内由Ca2+探针检测到的Ca2+通道快速释放Ca2+时探针的荧光瞬间产生而又消失的区域被称作钙火花。钙火花是位于肌细胞内的肌质网（SR）的的钙离子的显微释放。 这种释放通过激活SR膜内的离子通道RyR受体开放实现。 这个过程很重要，因为它有助于维持细胞内的钙离子浓度。 还能引发骨骼肌和心肌的肌肉收缩和平滑肌的肌肉松弛。钙火花在生理学中非常重要，因为它们显示了Ca2 +如何在亚细胞水平上使用，既可以表示局部变化也可以表示全细胞变化。

钙火花的直径约2μm，体积8fL。在短短的10ms内，细胞中某一微区Ca2+探针Fluo-3的荧光强度骤升一倍，随后又在20ms内消失，故称钙火花。

肌肉细胞中的钙离子释放事件。它在肌肉细胞兴奋收缩偶联(excitation-contraction coupling)过程中扮演重要角色。

肌肉细胞膜具有许多离子通道，其中一种是电压门控离子通道—二氢吡啶受体DHPR(voltage-gated ion channel Dihydropyridine receptor)。肌肉细胞膜接受电信号(action potential)后，DHPR开放导致少量胞外钙离子进入细胞质。位于肌浆网 SR（相当于普通细胞的内质网ER，胞内储存钙离子场所）上的钙离子通道RyRs(ryanodine receptor)对钙离子浓度敏感，DHPR开放引起的少量钙离子内流会激活RyRs。这就会导致钙离子由SR涌入肌浆中，钙离子浓度瞬时局部升高，产生钙信号。钙离子与肌钙蛋白结合，导致细胞收缩。

上述整个过程即肌肉细胞的兴奋收缩偶联(EC coupling)。由DHPR进入胞内的少量钙离子激活RyRs，导致大量的钙离子涌出SR的过程被称为钙致钙释放(CICR, calcium induced calcium release)。肌浆内的钙离子浓度瞬时增高，这种现象被称为钙火花(calcium sparks)。

钙火花也可在静息细胞中自发产生，事实上，钙火花第一次被人们发现便是在静息心肌细胞中。这项工作于1993年由 Mark B. Cannell和 Peace Cheng（程和平）使用共聚焦显微镜给出。

在单个心脏细胞内约有10,000个RyR受体簇，每个簇含有约100个RyR受体。在一次自发钙火花过程中，当Ca2 +从SR释放出来时，Ca2 +开始扩散。当心脏中的RyRs被Ca2 +激活时，在自发火花期间释放的Ca2 +的运动可以激活同一簇内的其他相邻RyR。然而，由于扩散作用的限制，单个火花中通常没有足够的Ca2 +到达相邻的受体簇。而且，钙可以影响给DHPR，使其关闭并防止钙的进一步流入。这是一步负反馈调节。

细胞内Ca2 +浓度的增加或产生更大的火花，可以导致足够大的钙释放，以致相邻的簇可以被首先激活。这被称为诱导的钙火花激活，并可能导致Ca2 +释放的钙离子波在整个细胞内传播。

在诱发的Ca2 +火花期间，整个细胞中的所有的RyR受体簇在几乎完全相同的时间被激活。这导致整个细胞的Ca2+浓度增加，这被称为全细胞Ca2+瞬变。然后，这种Ca2 +通过一组肌丝蛋白与肌钙蛋白结合，从而开始收缩。

在平滑肌细胞中，火花中释放的Ca2 +用于肌肉松弛。这是因为，响应于动作电位，通过DHPR进入细胞的Ca 2+刺激肌肉收缩和从SR释放钙。火花期间释放的Ca2 +会激活膜上的另外两个离子通道。一个通道允许钾离子进入细胞，而另一个允许氯离子离开细胞。离子运动的结果是膜电压变得更负。这使得DHPR失活，导致它关闭和阻止Ca 2+流入细胞，导致放松。

钙离子释放的终止机制尚不十分清楚，有如下的解释。

①在钙火花期间，当钙流出SR时，SR内的Ca 2+浓度变得过低。

②一个簇中所有的RyR受体以及相关的二氢吡啶受体都是同时发生的。这不仅可以防止钙从SR释放，而且也可以阻止钙释放的刺激（即通过DHPR的钙的流动）。

③这个理论表明，在激活RyR和随后的Ca2 +释放之后，通道关闭以恢复。在此期间，即使存在钙（即RyR未激活）或通道可以重新打开，但是无论是哪个通道都不能重新打开，但是需要更多的钙来激活它（即RyR处于适应阶段）。这意味着一个接一个的RyR会关闭，从而结束钙火花。