减肥手术_医疗治疗手段 - 线报百科mbji.cn

减肥手术

医疗治疗手段

减肥手术，又称肥胖症手术，指针对严重肥胖人类，以减肥为目的的一系列医疗治疗手段。

手术定义

美国国立卫生院针对肥胖症的定义为BMI值40以上者，或者BMI35-40者并患有至少一项与肥胖相关的疾病，例如：心脏病、II型糖尿病、睡眠呼吸障碍等。但是此标准正在被修改为：BMI值35以上者，或BMI30-35并患有一项与肥胖相关的严重疾病者，即可定义为肥胖者患者。因减肥手术属于美国国家医疗保险范畴内，所以原有标准涉嫌抬高减肥手术报销门槛而屡遭诟病。

手术分类

袖状胃切除手术

方法：顺着胃大弯的走行方向保留2-6cm幽门以上胃窦，沿胃长轴切除胃的大部，切除全部胃底，使残留的胃呈“香蕉状”，容积在60-80ml左右

原理：减少胃容量，降低刺激产生饥饿感的荷尔蒙分泌

优点：不改变胃肠道的生理状态，不干扰食物的正常消化、吸收过程

评价：袖状胃切除术对2型糖尿病有良好的治疗效果，是欧洲杯广泛采用的减重与糖尿病手术

腹腔镜缩胃手术又名袖状胃切除手术(Laparoscopic Sleeve Gastroectomy) ，缩胃手术在减肥外科医学界是相当热门的话题，而且其受欢迎的程度有明显的增加。缩胃手术的原理是利用腹腔镜把胃的大弯垂直切割出来，使胃部形成一个约 150cc 的小胃囊，大约可容纳 4-5盎司的食物。它的好处是不需要在体内置入外来物，而且手术的减肥成效显著。因为手术会把切掉8成的胃体积，除了会降低食量外，还会减少刺激食欲的荷尔蒙 Ghrelin 分泌量，因此食欲也会降低。术后两年内约可减去 10-15个 BMI 或七成多余的体重。对于那些 BMI 较高 (超过40) 而又难以减低食量的人来说，缩胃手术能达致理想的减重效果。

缩胃手术的效果介乎于胃绕道与胃束带之间，安全性也介乎于两者之间，因此是一个相当 “中庸” 的手术。如果与胃绕道比较，缩胃手术并无进行肠道重建，因此长期不会有维生素缺乏而产生的贫血、骨质疏松等后遗症。此外，亚洲人胃癌的发病率较高，接受缩胃手术后，仍可定期接受胃镜检查胃部，与胃绕道手术不同。与胃束带手术比较起来，两者同为限制型的手术，但缩胃手术并无在人体内放置任何外物，因此不用担心腹内外物可能导致的潜在问题。如此看来，缩胃手术似乎是一个相对理想的手术，但是此手术涉及切除部份胃部，切除后是不可还原的。因此，病人必须考虑清楚才接受手术。另外缩胃手术亦有代谢的效用。医学界发现，术后食物增快进入肠脏，有助医治二型糖尿病，唯实际原理有代进一步医学研究证实。

此手术虽然可以帮助患者大大减少食量，但手术后体重并非必然会自然下降，手术后如果不加以节制饮食，食量也可回升，患者也有机会复肥。因此无论进行了哪一种减肥手术，患者仍要注意饮食及保持运动，才能有理想的肥胖治疗效果。缩胃手术因有胃部的切割，因此饮食亦须以渐进方式进行。基本原则与胃绕道术后饮食相同。至于高热量饮料亦需完全避免。以免体重下降不理想。三餐以定时定量均衡营养为主。

胃旁路手术

方法：一方面通过在胃的上部建一个小胃囊，限制食物摄入量，另一方面通过远端空肠和小胃囊吻合，使食物绕过胃大部、十二指肠和第一段空肠，从而极大的控制食物摄入和吸收

原理：改变肠道结构、关闭大部分胃功能，减少胃的空间和小肠的长度

优点：减重效果明显，治疗效果可望长期保持

评价：在减重和糖尿病手术中，胃旁路术研究较早且较多，对伴有肥胖的2型糖尿病患者治疗效果最好

胃旁路手术指一系列类似的、用于治疗肥胖症的外科手术，其共同特征为：手术首先将胃部分为上下两个部分，较小的上部，和较大的下部，然后截断小肠，重新排列小肠的位置，改变食物经过消化道的途径，减缓胃排空速度，缩短小肠，降低吸收。外科医生已经研发了几种不同的排列方案，形成了胃旁路手术的几个分支。根据美国国家健康中心2008年的数据，2000年后胃旁路手术已经取代缩胃手术，成为美国最流行的减肥手术，每年开展约10万例。胃旁路手术正在逐渐被胃束带手术取代。

胃束带引

胃束带，全称腹腔镜用可调节胃束带减肥手术。是指通过腹腔镜手术束缚在胃上部，可以通过注水调节松紧的硅胶制束缚带。胃束带手术的目的是治疗肥胖症。可调节胃束带手术是用于治疗肥胖症的四种最佳疗法之一，也是目前美国和欧洲使用率最高的疗法。

胃内水球

胃内水球(intragastric balloon)，又称为胃水球(gastric balloon)，是一种非常有效的医学减肥治疗术：它的减肥原理是将一个硅制水球利用胃镜置入胃中，再将生理盐水注入到水球内，填满胃部，诱发饱足感来帮助控制食欲。胃水球最早于1990年代在欧洲开始使用，2000年后进入亚洲，日本、香港、台湾都有相关的医疗机构在进行改进推广。胃水球针对亚洲人的减肥疗效明显高于欧洲人，更多胃水球示意图亚洲人肥胖的原因与家族遗传性的血糖控制问题有关。胃水球在提供胃部饱胀感的同时调节了肠抗胰岛素的分泌，除了减肥的疗效以外，对亚洲糖尿病患者的病情有明显缓解。其具体机理仍在研究中。

治疗肥胖症的医学手段主要为：胃袖部切除术（手术风险大、并发症复杂而严重，已经淘汰）；腹腔镜下胃旁路手术（手术风险较大，并发症较严重，仅适合BMI45以上的极度肥胖病患或者BMI35以上同时患有肥胖引起的其它疾病的病号，例如，糖尿病、心脏病等。）；腹腔镜下胃束带手术（较流行，推荐适合BMI35-45病患）；胃水球手术（手术相对无风险，副作用小，具有可恢复性，并适用于青少年）。如果想装一个胃水球,需要2.5万元左右。

亚洲正在开展胃水球的推广与研究工作医疗机构为：日本大分大学医学部Masayuki Ohta, Seigo Kitano医生；香港减重及糖尿外科中心梅力文医生；青岛大学医学院汤深医生。

手术对比

病因

人类肥胖的病因迄今尚未阐明，有若干因素需要考虑，如遗传、神经系统、饮食生活习惯、代谢紊乱。特别是能量供需失调，以及内分泌调节功能失常等。具体发病机制是一致的，即饮食能量入量多于机体消耗量，形成过剩，过剩的能量以脂肪形式储存于机体，脂肪组织增多，形成肥胖。二、诱发肥胖的因素：

遗传因素

肥胖常与遗传有关。据统计，双亲体重正常其子女肥胖发生率为10%；双亲中一人肥胖，子女肥胖发病率为50%；

双亲均肥胖，子女肥胖发病率高达70%。同卵孪生儿在同一环境成长，其体重近似；即使在不同环境成长，其体重差别也小于异卵孪生子之间的差别。肥胖患者不但肥胖具有遗传性，而且脂肪分布的部位及骨胳状态也有遗传性。肥胖的遗传倾向还表现在脂肪细胞数目和（或）细胞体积增大。

生活习惯

肥胖者往往有饮食增多史，食量较大，喜食甜食或每餐中间加食引起能量过剩。在同等热量情况下，有睡前进食及晚餐多食的习惯。体力活动过少或因骨折、结核、肝炎或其他原因而卧床休息，热量消耗少而引起肥胖。尤其人到中年以后，体力劳动量逐渐下降，常常脂肪壅存在腹部与臀部。大部分人停止有规律的运动以后即发展成肥胖。此外肥胖者之能量消耗与正常人有明显差别，休息及轻微活动时动用能量较正常人少；同样饮食情况下合成代谢较正常人亢进；基础代谢率相对较低，造成能量消耗较少，引起肥胖。

环境因素

社会环境改变和肥胖发生有一定关系。解放前，由于生活水平低，肥胖发生率很低。解放后，随着生活改善，肥胖发生率急剧增加。家庭教育与儿童肥胖有关。研究发现独生子女或一家中最小子女容易肥胖。主要原因是错误认为婴儿喂养越胖越好，小孩从哺乳期就营养过度；过分溺爱，养成不良习惯，如零食尤其是糖果甜食太多；不必要的营养药物刺激食欲，增大食量；缺乏必要的体育锻炼。现已公认儿童营养过度是造成儿童及成年后肥胖的主要原因。

活动因素

饱食中枢位于下丘脑腹内侧核，摄食中枢位于下丘脑腹外侧核，它们之间有神经纤维联系，在功能上相互调节、相互制约。动物实验证明，这两个中枢受机体内糖、脂肪及氨基酸的影响。所以当下丘脑病变或体内某些代谢改变时可影响食欲中枢发生多食，产生肥胖。这是下丘脑综合征的主要原因。单纯性肥胖时多认为下丘脑有功能性改变。

大脑皮层高级神经活动，通过神经递质影响下丘脑食欲中枢，在调节饥饿感和饱食方面发挥一定作用。精神因素常影响食欲，食欲中枢的功能受制于精神状态。当精神过度紧张而肾上腺素能神经受刺激伴交感神经兴奋时，食欲受抑制；

当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲亢进。已知刺激下丘脑腹内侧核促进胰岛素分泌，故食欲亢进；刺激腹中核则抑制胰岛素分泌而加强胰升血糖素分泌，故食欲减退。表明高级神经活动是通过植物神经影响下丘脑食欲中枢及胰岛素分泌，进而产生多食肥胖或厌食消瘦。

其他因素

除下丘脑因素外，体内其他内分泌激素紊乱也可引起肥胖。其中胰岛素变化被公认为肥胖发病机制中最关键的一环，其次为肾上腺皮质激素的变化。

（一）胰岛素　胰岛素是胰岛β细胞分泌的激素。其功能是促进肝细胞糖元合成，抑制糖异生；促进脂肪细胞摄取葡萄糖合成脂肪，抑制脂肪分解。后两作用在肥胖症发病机制中特别重要。肥胖症者胰岛素分泌特点为：①空腹基础值高于正常或正常高水平；②口服葡萄糖耐量试验过程中，随血糖升高，血浆胰岛素更进一步升高；③血浆胰岛素高峰往往迟于血糖高峰，故在餐后3～4小时可出现低血糖反应。发现肥胖病人胰岛素受体数量及亲和力均降低，存在胰岛素不敏感性和抵抗性。由于存在胰岛素不敏感和抵抗，为满足糖代谢需要，胰岛素必须维持在高水平，而高胰岛素血症对脂肪细胞和脂肪代谢来说，会使脂肪合成增加，分解减少，使肥胖进一步发展。肥胖症者体重减轻至正常后，血浆胰岛素水平及胰岛素受体可恢复正常，表明这种改变是继发性的。

（二）肾上腺糖皮质激素　肾上腺糖皮质激素是肾上腺皮质束状带分泌的激素，在人体中主要为皮质醇。单纯性肥胖者可有一定程度的肾上腺皮质功能亢进，血浆皮质醇正常或升高；而在继发性肥胖中，柯兴综合征血浆皮质醇明显增高。

由于血浆皮质醇增高，血糖升高，引起胰岛素升高，后者导致脂肪合成过多，形成肥胖。由于躯干及四肢脂肪组织对胰岛素和皮质醇反应性不同，故呈向心性肥胖。

（三）生长激素　生长激素是垂体前叶分泌的一种蛋白质激素，具有促进蛋白质合成，动员储存脂肪及抗胰岛素作用，但在作用的初期，还表现为胰岛素样的作用。生长激素与胰岛素在糖代谢的调节中存在着相互拮抗作用。如果生长激素降低，胰岛素作用相对占优势，可使脂肪合成增多，造成肥胖。现已证实肥胖病人生长激素基础水平降低以及精氨酸、低血糖、饥饿和体育活动等刺激条件下分泌反应也是低水平的，结果在饥饿和体育活动时大量能量就不能来自脂肪分解。如禁食2天，正常人血浆生长激素从10微克/升上升到15微克/升，而肥胖者从2微克/升升至5微克/升。这种变化会随着肥胖消失而恢复正常。

（四）甲状腺激素　甲状腺激素与肥胖症的关系尚不明确。肥胖者一般不存在甲状腺功能异常，即使肥胖者基础代谢率可能比正常人稍低，也不代表甲状腺功能低下。偶见两者合并存在。

（五）性腺激素　男性激素主要为睾丸酮，90%以上由睾丸合成和分泌。在女性可由卵巢、肾上腺皮质合成和分泌少许。雌激素和孕激素，主要由卵巢合成和分泌。性激素本身并不直接作用于脂肪代谢。

女性机体脂肪量多于男性，女性机体脂肪所占百分率明显高于男性，皮下脂肪除个别部位外，一般比男性相应部位厚度增加一倍。在妇女妊娠期、绝经期、男性或雄性家畜去势后均可出现肥胖。但其机制尚不清楚。有认为绝经期肥胖与垂体促性腺激素分泌过多有关。动物去势后胰岛增生肥大，胰岛素分泌增多，促进脂肪合成。除少数性腺功能低下性肥胖外，一般肥胖者不存在性激素分泌紊乱。

（六）胰高血糖素　胰高血糖素由胰岛α细胞分泌，其作用和胰岛素相反，抑制脂肪合成。肥胖病人胰高血糖素是否有紊乱，有待研究。

（七）儿茶酚胺　儿茶酚胺是由脑、交感神经末梢、嗜铬组织主要是肾上腺髓质生成的，能促进脂肪分解，大脑皮层通过儿茶酚胺及5羟色胺调节下丘脑功能，交感神经通过儿茶酚胺调节胰岛素分泌。肥胖病人脂肪组织对儿茶酚胺类激素作用不敏感，但体重减轻后可恢复正常。

术后注意事项

进行减重与糖尿病手术的患者需要终生随访：在术后的第一年里，至少要进行4次门诊随访，以及电话或其它方式的随访。随访的主要内容包括病人的血糖、糖化血红蛋白、胰岛素、C肽，以及病人的体重、营养状况、精神状况等。

医生可以掌握您的糖尿病控制情况，判断您是否需要饮食或药物的辅助治疗，监测您是否有糖尿病相关的并发症的出现，手术后是否有改善。同时，医生还能监测您是否出现手术并发症，有无营养物质、维生素或矿物质的缺乏，以便做出治疗上的调整。若您术后出现任何不适，医生会根据您的情况为您做出处理措施。

饮食指导：术后需要形成新的饮食习惯来促进并维持糖代谢的改善，同时又能补充必需的营养，避免产生不适。

低糖、低脂饮食

避免过度进食

缓慢进食，每餐大约20-30分钟

细嚼慢咽，避免过于坚硬或大块的食物

首先进食富含蛋白质的食物，建议为60-80克/日，避免高热量的食物

根据手术方式不同，有些需每日补充必需的维生素，根据指导补充矿物质和微量元素

保证每日足量液体的摄入，建议不少于2000mL，避免碳酸饮料

手术效果

研究显示，接受减重与糖尿病手术的患者相比只进行传统药物治疗的患者能够完全缓解2型糖尿病患者的血糖。接受胃旁路术后2年，患者的糖尿病缓解率答75%。

糖尿病缓解定义：糖化血红蛋白<6.5%且不服用药物

此外，减重与糖尿病手术能显著解决或改善2型糖尿病和其他肥胖合并症。研究显示，减重与糖尿病手术能解决或改善糖尿病的患者比例为86%，改善高血脂的患者比例达70%或更多，解决或改善高血压的患者比例为78.5%、还恩能够解决睡眠呼吸暂停的患者比例为85.7%

在控制血糖的同时，接受减重与糖尿病手术还能减少糖尿病、高血压、高血脂等并发症的药物使用，在患者的整体健康、情感健康、身体与社交功能、痛苦缓解以及个人精力恢复等方面都有不同程度的改善。

术后护理

减肥手术结束后，患者只能进食流食，直到患者的消化道全面恢复。下一步患者将转为进食半流食或者完全无糖食品，可以是脱脂牛奶，燕麦粥，蛋白饮品或者水果果泥等。两周后可转为正常饮食。

手术疗效

进一步的中期跟踪研究（3-8年）、长期跟踪研究（10年）显示，各种减肥手术的长期疗效趋向于非常类似，所有患者的长期体重趋向于BMI23-25范围内。但是胃旁路手术的过度减肥（BMI低于20），大于其它手术。缩胃手术的10年跟踪研究尚未结束（截至到2009年12月）。

几个最新研究都显示减肥手术降低了患者长期死亡率，大大提高了患者及其家属的生活质量。

瑞典的国立卫生研究院针对BMI34至38的患者接受减肥手术术后11年的跟踪研究显示：患者死亡率降低23.7%。（减肥手术术后死亡率5%；对照组死亡率6.3%）犹他大学的研究也显示，减肥手术术后患者7年死亡率为：0.4%；对照组为：0.6%。其结论类似于瑞典研究。以上研究针对正常死亡死因，例如：糖尿病、心脏病、癌症等。如果结合研究对照组的意外死亡死因，例如：事故、自杀等，接受减肥手术术后患者总体死亡率降低58%。