心功能不全是指由心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等各种原因引起心肌结构和功能的变化，导致心室泵血或充盈功能低下，心排血量不能满足机体的需要，组织、器官血液灌注不足，并出现肺循环和（或）体循环淤血的一种病生理状态。心力衰竭是心功能不全反复发作，引起临床症状的结果，主要表现是乏力、呼吸困难和体液潴留。

1.慢性心衰急性加重。

2.急性心肌损伤或坏死

①急性冠状动脉综合征；②急性重症心肌炎；③围生期心肌病；④抗肿瘤药物和毒物等所致的心肌损伤与坏死。

3.急性血流动力学障碍

①急性瓣膜反流或原有瓣膜反流加重；②高血压危象；③重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；④主动脉夹层；⑤心包压塞；⑥多见于控制不好的高血压所致急性舒张性左心衰竭。

1.病史和表现

多数患者有心脏病病史，冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病是老年人的主要病因，而风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等则为年轻人的主要病因。

2.诱发因素

常见诱因为治疗慢性心衰的药物缺乏依从性、心脏容量超负荷、感染、颅脑损害、剧烈的精神心理紧张、大手术后、肾功能减退，急性心律失常、支气管哮喘发作、肺栓塞、高心排血量综合征、应用负性肌力药物、非甾体类抗炎药、心肌缺血、老年急性舒张功能减退、吸毒、酗酒、嗜铬细胞瘤等。

3.早期表现

左心功能降低的早期征兆为心功能正常者出现疲乏、运动耐力减低、心率增加15～20次/分。继而出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、高枕睡觉等，检查可见左心室增大、舒张早期或中期奔马律，两肺底部有湿啰音、干啰音和哮鸣音，提示左心功能障碍。

4.急性肺水肿

发病急，可突发严重呼吸困难、端坐呼吸、烦躁不安伴有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分，咳嗽频繁，咯粉红色泡沫样痰，心率快，心尖部可闻及奔马律，两肺满布哮鸣音或湿啰音。

1.心电图

可提示原发疾病。

2.X线检查

可见肺淤血和肺水肿。

3.超声心动图

可了解心脏的结构、功能、心瓣膜状况、是否存在心包病变、急性心肌梗死的机械并发症、室壁运动失调、左室射血分数（LVEF）。

4.动脉血气分析

监测动脉氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）。

5.实验室检查

血常规和生化检查，如电解质、肝功、肾功、血糖、白蛋白及高敏C反应蛋白。

6.心衰标志物

诊断心衰的公认的客观的指标是B型利钠肽（BNP）和N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）的浓度增高。

7.心肌坏死标志物

检测心肌受损的特异性和敏感性均较高的标志物是心肌肌钙蛋白T或I（CTnT或CTnI）。

根据基础心血管疾病、诱因、临床表现以及心电图、胸部X线检查、超声心动图和BNP/NT-proBNP等检查，可作出急性心衰的诊断，并作临床评估包括病情的分级、严重程度和预后。

急性左心衰竭表现的呼吸困难，是由肺淤血所致，严重者可出现急性肺水肿和心源性休克。急性左心衰竭的严重程度分级均以Ⅰ级病情最轻，逐渐加重，Ⅳ级为最重。

急性右心衰竭常见病因为右心室梗死和急性肺栓塞。根据病史，突发的呼吸困难、低血压、颈静脉怒张等临床表现，结合心电图和超声心动图检查，可以作出诊断。

一旦确诊，应采用规范的治疗流程。

1.初始治疗为经面罩或鼻导管吸氧，吗啡、利尿剂、强心剂等药经静脉给予。

2.病情仍不缓解者，可根据收缩压和肺淤血状况选择应用血管活性药物，如正性肌力药、血管扩张药和血管收缩药。

3.病情严重、血压持续降低（<90mmHg）、心源性休克者，应监测血流动力学，采用包括主动脉内球囊反搏（IABP）、机械通气支持、血液净化、心室机械辅助装置以及外科手术在内的各种非药物治疗方法。

4.动态测定BNP/NT-proBNP，可指导急性心衰的治疗，治疗后仍高居不下者，提示预后差，应进一步加强治疗；治疗后其数值降低且降幅>30%，提示治疗有效，预后好。

5.控制和消除各种诱因，及时矫正基础心血管疾病。

综合性防治心衰的方案为将专科医生、基层医生、患者及其家人的努力结合起来，可显著提高防治的效果和改善患者的预后。

1.一般性随访

每1～2个月一次。了解患者心率和节律、肺部啰音、水肿程度等基本状况及用药情况。

2.重点随访

每3～6个月一次。增加生化检查、BNP/NT-proBNP、心电图检测，必要时做胸部X线和超声心动图检查。

3.患者教育

（1）让患者了解心衰的基本知识，掌握反映心衰加重的重要临床表现。

（2）掌握调整利尿剂、β受体阻滞剂、ACEI/ARB等基本药物的方法。

（3）避免感染、过度劳累、情绪激动、精神紧张、滥用药物等。

4.出现下列情况，应立即就诊

心衰加重、血压不稳定、心率和心律的改变等。