肝毒性伴肝小叶中心坏死：氯仿、苯巴比妥、三甲双酮、羧苯磺胺、乙烯雌粉、金霉素、乙醇、氨基安息香酸、瘤可宁、鸟拉坦、磷。

【方法学分析变异】

Jendrassik与Grof二氏重氮法的分析变异系数为15%。正常范围变异系数大，而高值变异系数小，主要由光度计灵敏度和方法本身造成的。溶血及光照使结果显著降低。

【生物学变异】

升高：从出生至2天的足月新生儿约升高400%，从第2天至满月逐渐减少至正常。禁食约可升高20%。妊娠约升高10%。

【病理学变异】

引起血清胆红素从轻度到重度升高的疾病依序是先天性非溶血性黄疸间接型（Gilbert氏病）、溶血性贫血、先天性非溶血性黄疸直接I型（Dubin-Johnson）综合征、10～14天后的病毒性肝炎、中毒性肝炎、肝转移癌、胰腺癌、Rh血型不合引起的黄疸、急性或亚急性肝坏死、先天性非溶血性黄疸（Crigler-Najjar综合症）、阻塞性黄疸和钩端螺旋体病。

1.升高 据机理不同分类如下；

肝炎、乙琥胺致特异性肝炎、氯压定引起中毒性肝炎、苯乙肼可导致过敏性肝炎、甲基多巴引起轻型肝细胞黄疸。

一时性肝损害：乙醚

过敏反应：苯妥英钠（少见）、氨奋乃静。

可逆性肝功受损:氟烷、普鲁卡因酰胺、氨基水杨酸。

肝功异常：三氟丙嗪（罕见）、吗啡、烟酸、多噻嗪、庆大霉素、两性霉素B。

肝毒性：甲氧氟烷、环丙烷、安定、副醛、非那西丁、羟保泰松、胍生、安妥明、铋盐、香豆素、黄体酮、甲基硫氧嘧啶、磺胺丁脲、卡那霉素、抗霉菌素、四环素（尤为静注）、林古霉素和氯霉素（均伴肝汁郁积）、乙硫异烟胺、环丝氨酸、吡嗪酰胺（3%病例）、甲醇、环磷酰胺、硫唑嘌呤、氨甲喋呤、秋水仙碱、锑剂、砷剂、四氯化碳、三氯乙烯、氯乙烷。

过敏性胆汁郁积：吩噻嗪、辛可芬、氯磺丙脲。

胆汗郁积：眠尔通、利眠宁（少见）、丙咪唪、丙嗪、闷可乐、三氟吡啦唪、雄激素、甲基睾丸酮、硫脲嘧啶、甲磺丁脲、异丙嗪、磺胺嘧啶、苯唑青霉素、红霉素（15%病例）、竹桃霉素、疱疹净、异烟肼、噻唑苯咪唑（少数发生）、硫鸟嘌呤、放射造影剂（经胆小管竞争排泄）、消炎痛、三氯甲噻嗪（少数）、利尿酸、噻嗪类（可发生胆汁郁积性肝炎）、氯噻嗪和乙酰唑胺及炔诺酮（致胆汁郁积性黄疸）、环噻嗪（暂时性黄疸）、睾丸酮、雌二醇、雌激素、雌酮、乙酰苯磺酰环已脲、磺胺二甲基异恶唑（或溶血）、磺胺甲异恶唑、胺苯硫脲、异丁嗪、乙硫匹拉嗪（少数病例）、卡巴胂（伴毛细胆管炎）。

引起溶血性贫血的药有奎尼丁、呋喃坦丁（或胆汁郁积）、新生霉素（伴胆汁郁积性黄疸，在新生儿中易致非结合高胆红素血症）、驱蛔灵、抗疟药、奎宁、氯喹、先锋霉素I、链霉素、马利兰、癌宁、铅、米尔法兰和苯海拉明等。

呋喃西林、呋喃坦丁、磺胺甲氧嗪、氨苯磺胺、磺胺吡啶、二巯基丙醇、萘、磺醋酰胺等可引起溶血。而亚硝酸异戌酯可增加溶血导致血清胆红素的升高。

维生素K抑制葡萄糖醛酸转化酶，引起脑核黄疸。利福平抑制肝脏排泄胆红素。6-巯基嘌呤可引起胆红素升高，尤以先前有损害者。乙酰甲胆碱使胆红素经胆道排泄受损，有报道普鲁卡肼引起血清胆红素增高但机理不明。

2．降低 苯巴比妥类诱导剂致轻度降低。孕妇饮酒致婴儿血清胆红素减少。尿毒症患者的血清与重氮试剂呈棕色反应致血清胆红素的假性降低。

3．化学反应的干扰 右旋糖酐在试验中产生浊度致结果假增高。胡萝卜素、利福平及新生霉素的黄色脂色素的降解产物均具黄色可增加试验的吸光度，导致升高（尤为影响黄疸指数的增高）。酷氨酸与重痰度剂起反应引起假升高。

氯化钠抑制重痰反应，茶碱和咖啡因减弱呈色反应，均可导致胆红素的假降低。

1．340μmol/L 新生儿换血疗法的决定界限。通常伴有脑核性黄疸。

2．50μmol/L 此值以上肉眼可见黄疸。

3．25μmol/L 此值高于参考值上限，应考虑先天性非溶血性黄疸间接型。还应检查AST，凝血酶原时间及ALP有助于确诊或除外肝脏疾患。

偏高体症

胆红素的颜色为橙黄色，当血液中胆红素高时，会使巩膜、皮肤、粘膜以及其他组织和体液出现黄染。当血清胆红素浓度远远高于胆红素正常值时，人的皮肤、眼睛巩膜、尿液和血清呈现黄色，故称黄疸。黄疸是最显著的胆红素高的症状，主要表现为眼睛发黄、皮肤发黄、尿液发黄，俗称“三黄”。一般情况下，出现黄疸时，最先表现为尿液发黄。当肝脏发生炎症、坏死、中毒等损害时均可以引起黄疸，胆道疾病及溶血性疾病也可以引起黄疸。

但有时胆红素高的症状并不明显，如果总胆红素的值在17.1—34.2μmol/L之间，肉眼看不到黄疸，叫隐性黄疸。如果总胆红素的值大于34.2μmol/L，肉眼能看到眼睛发黄、皮肤发黄、尿液发黄，叫显性黄疸。总胆红素的值越高，黄疸越重。

偏高原因

人的红细胞的寿命一般为120天。红细胞死亡后变成间接胆红素（I-Bil），经肝脏转化为直接胆红素（D-Bil），组成胆汁，排入胆道，最后经大便排出。间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素（T-Bil）。上述的任何一个环节出现障碍，均可使人发生黄疸。如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，可以发生溶血性黄疸；这时就发生了肝细胞性黄疸；一旦肝外的胆道系统发生肿瘤或出现结石，将胆道阻塞，胆汁不能顺利排泄，而发生阻塞性黄疸。肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸，也就是说直接胆红素与间接胆红素均升高，而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主。

1、总胆红素、直接胆红素增高：肝内及肝外阻塞性黄疸，胰头癌，毛细胆管型肝炎及其他胆汁瘀滞综合征等。

2、总胆红素、间接胆红素增高：溶血性贫血，血型不合输血，恶性疾病，新生儿黄疸等。

3、总胆红素、直接胆红素、间接胆红素都增高：急性黄疸型肝炎，慢性活动性肝炎，肝硬变，中毒性肝炎等。

偏高危害

胆红素是血液中红血球的血红素代谢后的废弃物。若是血清中胆红素过高时，预示肝脏病变或胆管阻塞等异常讯息，血清胆红素的数值的高低代表着异常的严重程度。如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，这样就会使得肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，进而发生溶血性黄疸。

胆红素不能正常地转化成胆汁、肝细胞发生病变、肝细胞肿胀、肝内的胆管受压或排泄胆汁受阻都会使得血中的胆红素升高，进而发生肝细胞性黄疸；肝外的胆道系统发生肿瘤或结石，胆道阻塞，胆汁不能顺利排泄，进而发生阻塞性黄疸。肝炎患者的黄疸主要为肝细胞性黄疸。

（1）溶血性黄疸。由于一些溶血性疾病，可以使红细胞破坏过多，导致血中的间接胆红素增多。

（2）肝细胞性黄疸。

综上所引起的原因，可总结间接胆红素偏高的危害有以下几点：

（1）红细胞破坏过多。

（2）间接胆红素可透过细胞膜，对细胞有毒害作用，不能通过肾脏排出体外。

（3）间接胆红素偏高说明肝脏的代偿能力低下或者肝脏出现了问题。

偏高治疗

建议胆红素高的患者去医院做进一步检查以明确，根据具体的情况制定用药方案。比如对乙肝患者胆红素高的治疗，需要检查肝功能、HBVDNA等，根据检查结果进行抗病毒治疗或者保肝降黄治疗。此外，也建议胆红素高的患者养成良好的生活习惯，在日常生活中注意以下几个方面:

1、饮食宜清淡，多吃豆类制品、鱼类、蔬菜、水果等含有大量的维生素A、B、C、E、有较好的抗氧化功能且易消化吸收的食物，不要吃过多甜食，禁酒。

2、宜多食海鲜、香菇、芝麻、核桃、大枣、瘦肉及动物肝脏等食物。

3、饭后宜卧床休息1-2小时，保证肝脏得到充足的血液供应，有利于肝细胞修复和再生，帮助恢复肝功能。

需要注意的是，胆红素高的患者在治疗过程中要注意定期复查肝功能等，观察治疗效果，及时调整治疗方案。