突触是指一个神经元的冲动传到另一个神经元或传到另一细胞间的相互接触的结构。

突触（synapse）：两个神经元之间或神经元与效应器细胞之间相互接触、并借以传递信息的部位。突触一词首先由英国神经生理学家C.S.谢灵顿于1897年研究脊髓反射时引入生理学，用以表示中枢神经系统神经元之间相互接触并实 现功能联系的部位。而后，又被推广用来表示神经与效应器细胞间的功能关系部位。Synapse来自希腊语，原意是接触或接点。

突触前细胞借助化学信号，即递质（见神经递质），将信息转送到突触后细胞者，称化学突触，借助于电信号传递信息者，称电突触。在哺乳动物进行突触传递的几乎都是化学突触；电突触主要见于鱼类和两栖类。根据突触前细胞传来的信号，是使突触后细胞的兴奋性上升或产生兴奋还是使其兴奋性下降或不易产生兴奋，化学和电突触都又相应地被分为兴奋性突触和抑制性突触。使下一个神经元产生兴奋的为兴奋性突触，对下一个神经元产生抑制效应的为抑制性突触。

化学突触或电突触均由突触前膜、突触后膜以及两膜间的窄缝——突触间隙所构成，但两者有着明显差异。胞体与胞体、树突与树突以及轴突与轴突之间都有突触形成，但常见的是某神经元的轴突与另一神经元的树突间所形成的轴突-树突突触，以及与胞体形成的轴突-胞体突触。

螯虾腹神经索中，外侧与运动巨大纤维间形成的突触便是兴奋性电突触。在螯虾螯肢开肌上既有兴奋性，也有抑制性化学突触。此外，尚发现一些同时是化学又是电的混合突触。

神经元之间神经冲动的传导是单方向传导，即神经冲动只能由一个神经元的轴突传导给另一个神经元的细胞体或树突，而不能向相反的方向传导。这是因为递质只在突触前神经元的轴突末梢释放。当神经冲动通过轴突传导到突触小体时，突触前膜对钙离子的通透性增加，突触间隙中的钙离子即进入突触小体内，促使突触小泡与突触前膜紧密融合，并出现破裂口。小泡内的递质释放到突触间隙中，并且经过弥散到达突触后膜，立即与突触后膜上的蛋白质受体结合，并且改变突触后膜对离子的通透性，引起突触后膜发生兴奋性或抑制性的变化。这里，递质起携带信息的作用。

由于突触的单向传递，中枢神经系统内冲动的传递就有一定的方向，即由传入神经元传向中间神经元，再传向传出神经元，从而使整个神经系统的活动能够有规律地进行。中枢神经系统中任何反射活动，都需经过突触传递才能完成。

1896年C．S．Sherrington（C.S.谢灵顿）把神经元与神经元之间的机能接点命名为突触(synapse)，当时他虽然还不了解接点的形态学，但是他指出神经元与神经元之间是不连续的，而且推论有些突触是兴奋性的有些突触是抑制性的。

在20世纪30、40年代对于突触之间是电学传递还是化学传递曾经发生过争论。现在知道有两类突触：电突触与化学突触。神经元之间化学传递的基本概念起源于哺乳动物内脏神经系统的研究。

20世纪初，J．N．Langley和他的学生发现肾上腺素的效应与刺激交感神经系统的效应十分相似。他的学生，T．R．Elliott甚至指出，肾上腺素可能是外周神经释放的化学刺激物。

后来H．H．Dale发现胆碱及其衍生物对心脏、膀胱和唾液腺的效应与刺激副交感神经相似，特别是乙酰胆碱最有效。Dale提出乙酰胆碱、肾上腺素的作用与刺激两类内脏神经的效应相似性的问题。

Otto Loewi在1921年所做的实验证明，刺激迷走神经释放活性化学物质，抑制心搏。继而证明，这种化学物质就是乙酰胆碱。

1936年Dale等人在刺激支配肌肉的运动神经后得到了神经释放的乙酰胆碱，因而把化学传递的假说推广到全部外周神经系统。证明乙酰胆碱是神经肌肉接点的神经递质后，直到1952年中枢神经系统的化学递质说才被广泛接受，而在7年之后，E．Furshpan和D．Potter又第一次清楚地证明了电突触的存在。

Furshpan和Potter在1959年首先指出在螯虾的可兴奋细胞之间有电学传递。电学传递可以发生在中枢神经系统的细胞之间、平滑肌细胞之间、心肌细胞之间、感受器细胞和感觉轴突之间。一个电突触的突触前膜和突触后膜紧紧贴在一起形成缝隙连接，电流经过缝隙连接从一个细胞很容易流到另一个细胞。向见图的A细胞送入阈下电脉冲，引起这个细胞膜电位的变化。如果送入细胞A的电流相当一部分经过缝隙连接流入细胞B，就会相应地在B细胞引起可以察觉的膜电位变化。由于只有一部分流入细胞A的电流进入细胞B，所以细胞B的膜电位变化比细胞A的小。

化学突触或电突触均由突触前、后膜以及两膜间的窄缝──突触间隙所构成（见图），但两者有着明显差异。胞体与胞体、树突与树突以及轴突与轴突之间都有突触形成，但常见的是某神经元的轴突与另一神经元的树突间所形成的轴突－树突突触，以及与胞体形成的轴突-胞体突触。

当轴突末梢与另一神经元的树突或胞体形成化学突触时，往往先形成膨大，称突触扣。扣内可见数量众多的直径在 30～150纳米的球形小泡，称突触泡，还有较多的线粒体。递质贮存于突触泡内。一般认为，直径为30～50纳米的电子透明小泡内贮存的是乙酰胆碱 (Ach)或氨基酸类递质。

有些突触扣内含有直径 80～150纳米的带芯突触泡和一些电子密度不同的较小突触泡，这些突触泡可能含有多肽。那些以生物胺为递质的突触内也含有不同电子密度的或大或小的突触泡。突触膜增厚也是化学突触的特点。高等动物中枢突触被分为GrayⅠ型和Ⅱ型，或简称Ⅰ型和Ⅱ型。前者的突触间隙宽约30纳米，后膜明显增厚，面积大；多见于轴突-树突突触；后者的突触间隙宽约20纳米，后膜只轻度增厚，面积小，多见于轴突-胞体突触。当然也存在介于两者之间的移行型。

电突触没有突触泡和线粒体的汇聚，它的两个突触膜曾一度被错误地认为是融合起来的，实际上两者之间有 2纳米的突触间隙；因此电突触又称间隙接头。电突触的两侧突触膜都无明显的增厚现象，膜内侧胞浆中也无突触泡的汇聚，但存在一些把两侧突触膜连接起来的、直径约2纳米的中空小桥，两侧神经元的胞浆（除大分子外）借以相通。如将化子量不大的荧光色素注入一侧胞浆中，往往可能过小桥孔扩散到另一神经元。这样的两个神经元，称色素耦联神经元。

化学突触的传递 冲动传到突触前末梢，触发前膜中的Ca离子通道开放，一定量的Ca离子顺浓度差流入突触扣。在Ca 离子的作用下一定数量的突触泡与突触前膜融合后开口，将内含的递质外排到突触间隙。此过程称胞吐。

被释放的递质，扩散通过突触间隙，到达突触后膜，与位于后膜中的受体结合，形成递质受体复合体，触发受体改变构型，开放通道，使某些特定离子得以沿各自浓度梯度流入或流出。这种离子流所携带的净电流，或使突触后膜出现去极化变化，称兴奋性突触后电位(EPSP)，或使突触后膜出现超极化变化，称抑制性突触后电位(IPSP)。至今尚未发现兴奋性突触与抑制性突触在精细结构上的特征性区别，有人报道含圆形突触泡者为兴奋性突触，含椭圆形突触泡者为抑制性突触，但尚未得到进一步证实。

由细胞内记录的EPSP和IPSP都是迅速上升、缓慢下降、持续约30毫秒的局部电变化，只是在正常膜电位条件下前者为正，后者为负，以及IPSP的时程稍短些。

高等动物中枢每一突触后神经元上通常形成大量的突触（包括兴奋性和抑制性的），猫脊髓前角的一个运动神经元胞体上形成1200～1800个突触，约占据神经元胞体表面的38%。神经元通过对EPSP和IPSP进行空间总和（即对在神经元不同位置上出现的EPSP和IPSP进行总和）和时间总和（即对每个突触重复发生的突触后电位进行总和），以决定它产生兴奋还是抑制。总和后，如兴奋性突触后电位达到阈值，便触发动作电位。在突触传递中递质一旦释放，无论是否已与受体结合，便又迅速地被分解或被重吸收到突触扣内或扩散离开突触间隙，使突触得以为下次传递作好准备。

突触结构参数在CON组与LS组之间有明显不同，提示PNS已经引起子代海马突触发生形态学改变，可能对其可塑性有影响。突触可塑性是指突触在一定条件下调整功能、改变形态、增加或减少数目的能力，既包括传递效能的变化（LTP/LTD），也包括形态结构的变化，如PSD增厚或变薄等。一般认为，突触的修饰在很大程度上反映了整个神经系统回路的可塑性，因此也反映了行为的可塑性。

LS组PSD厚度明显大于CON组（P<0.001），活性区长度明显加长（P<0.05），Sv数值也较CON组显著增加（P<0.05）。PSD由细胞骨架蛋白和调节蛋白组成，其中有些蛋白与突触后膜的离子通道有联系，其形态大小变化的实质涉及突触后膜的受体通道及蛋白（包括酶）组份和蛋白质分子构象的转变以及蛋白质分子单体（亚基）的聚合与解聚，必然引起其亚微形态的变化（增厚或变薄）。

许多研究结果都已证明，PSD的形态变化是突触机能活动变化的重要结构基础，其厚度易受环境、行为训练、药物等因素的影响。PNS子代PSD增厚提示在没有外界干扰情况下子代脑内内环境已发生变化，突触后膜离子通道及其相关蛋白可能处于较高活化状态。此外，活性区长度增加，Sv较CON组显著增大，对应起来看，活性区加长有利于提高神经递质释放的可能性，而Sv增加也提示这样可能可以增加释放的递质与突触后膜相应受体结合的可能性。

PNS子代海马神经元数目减少，突触密度下降，以及突触结构本身形态的改变提示PNS子代海马发育偏离了正常轨迹，这也提示PNS可能对突触可塑性本身造成不利影响，进而可能影响其行为的可塑性。突触具有可塑性，使其在结构和功能方面发生改变以应对大量的刺激和/或事件；而且这种可塑性伴随机体一生，可能是机体学习和适应环境改变的主要机制。可塑性大则学习能力相对较强，机体的适应性也就相对较强。PNS子代在没有外界干扰的情况下突触形态结构的改变以及突触密度的减少，PNS子代空间学习能力下降，这从行为学角度也支持PNS对子代突触的可塑性可能有不利影响，进而影响了其行为的可塑性。由

于PNS可引起子代体内内分泌激素等的长久改变，因此，推测它对突触形态可塑性的影响也可能是长期存在的。受体通道介导的钙暂态曲线通过对钙信号的表达式进行时间数值积分，在一定频率的输入条件下，得到了不同频率突触前刺激（持续时间1s）引起的突触后钙暂态仿真曲线(Fig 1)。Fig 1A和B中幅值最大的两条曲线分别为1 Hz和100 Hz的突触前刺激引起的钙暂态仿真曲线，另外的两条曲线分别反映了不同的NMDA受体通道亚型所介导的钙电流成分。2LTP和LTD诱导下NMDA受体亚型的通道阻断仿真将式描述的钙信号的模型作为激励元件，与1.3中方程组所描述的钙信号通路模型的动力学方程系统联立，得到一个突触后钙信号网络模型，在一定的突触前输入频率下，通过数值积分方法运行仿真，可以得到Fig 2的结果。

突触前部（presynapticelement）神经元轴突终末呈球状膨大，轴膜增厚形成突触前膜（presynapticmembrane）

厚约6～7nm。在突触前膜部位的胞浆内，含有许多突触小泡（synapticvesicle）以及一些微丝和微管、线粒体和滑面内质网等。突触小泡是突触前部的特征性结构，小泡内含有化学物质，称为神经递质（neurotransmitter）。各种突触内的突触小泡形状和大小颇不一致，是因其所含神经递质不同。常见突触小泡类型有:

①球形小泡（sphericalvesicle），直径约20～60nm，小泡清亮，其中含有兴奋性神经递质，如乙酰胆碱；

②颗粒小泡（granularvesicle），小泡内含有电子密度高的致密颗粒，按其颗粒大小又可分为两种:小颗粒小泡直径约30～60nm，通常含胺类神经递质如肾上腺素、去甲肾上腺素等；大颗粒小泡直径可达80～200nm，所含的神经递质为5-羟色胺或脑啡肽等肽类；

③扁平小泡（flatvesicle），小泡长径约50nm，呈扁平圆形，其中含有抑制性神经递质，如γ-氨基丁酸等。

各种神经递质在胞体内合成，形成小泡，通过轴突的快速顺向运输到轴突末端。新近研究发现在中枢和周围神经系统中，有两种或两种以上神经递质共存（coexistence neuro transmitter）于一个神经元中，在突触小体内可有两种或两种以上不同形态的突触小泡。如交感神经节内的神经细胞，有乙酸胆碱和血管活性肠肽（acetylcholine and vasoactive intestinal polypeptide）。前者支配汗腺分泌；后者作用于腺体周围的血管平滑肌使其松弛，增加局部血流量。神经递质共存的生理功能，是协调完成神经生理活动作用，使神经调节更加精确和协调。，许多事实表明，递质共存不是个别现象，而是一个普遍性规律，有许多新的共存递质和新的共存部位已被证实。其中多为非肽类递质（胆碱类、单胺类和氨基酸类）和肽类递质共存。

关于突触小泡的包装、储存和释放递质的问题，现已知突触体素（synaptophysin），突触素（synapsin）和小泡相关膜蛋白（vesicle associated membrane protein VAMP）等三种蛋白与之有关。突触体素是突触小泡上Ca2+的结合蛋白，当兴奋剂到达突触时，Ca2+内流突然增加而与这种蛋白质结合，可能对突触小泡的胞吐起重要作用。突触素是神经细胞的磷酸蛋白，有调节神经递质释放的作用，小泡相关膜蛋白（VAMP）是突触小泡膜的结构蛋白，可能对突触小泡代谢有重要作用。

突触后部（postsynaptic element）多为突触后神经元的胞体膜或树突膜，与突触前膜相对应部分增厚，形成突触后膜（postsynaptic membrane）。厚为20～50nm，比突触前膜厚，在后膜具有受体和化学门控的离子通道。根据突触前膜和后膜的胞质面致密物质厚度不同，可将突触分为Ⅰ和Ⅱ两型:①Ⅰ型突触（tyPeⅠsynapse）后膜胞质面致密物质比前膜厚，因而膜的厚度不对称，故又称为不对称突触（asymmetrical synapse）；突触小泡呈球形，突触间隙较宽（20～50nm）；一般认为Ⅰ型突触是兴奋性突触，主要分布在树突干上的轴-树突触。②Ⅱ型突触（typeⅡsynapse）前、后膜的致密物质较少，厚度近似，故称为对称性突触（symmetrical synapse），突触小泡呈扁平形，突触间隙也较窄（10～20nm）。认为Ⅱ型突触是一种抑制性突触，多分布在胞体上的轴-体突触。

突触间隙（synapticspace）是位于突触前、后膜之间的细胞外间隙，宽约20～30nm，其中含糖胺多糖（如唾液酸）和糖蛋白等，这些化学成分能和神经递质结合，促进递质由前膜移向后膜，使其不向外扩散或消除多余的递质。

突触的传递过程，是神经冲动沿轴膜传至突触前膜时，触发前膜上的电位门控钙通道开放，细胞外的Ca2+进入突触前部，在ATP和微丝、微管的参与下，使突触小泡移向突触前膜，以胞吐方式将小泡内的神经递质释放到突触间隙。其中部分神经递质与突触后膜上的相应受体结合，引起与受体偶联的化学门控通道开放，使相应的离子经通道进入突触后部，使后膜内外两侧的离子分布状况发生改变，呈现兴奋性（膜的去极化）或抑制性（膜的极化增强）变化，从而影响突触后神经元（或效应细胞）的活动。

使突触后膜发生兴奋的突触，称兴奋性突触（exitatorysynapse），而使后膜发生抑制的称抑制性突触（inhibitorysynapse）。

突触的兴奋或抑制决定于神经递质及其受体的种类，神经递质的合成、运输、储存、释放、产生效应以及被相应的酶作用而失活，是一系列神经元的细胞器生理活动。

一个神经元通常有许多突触，其中有些是兴奋性的，有些是抑制性的。如果兴奋性突触活动总和超过抑制性突触活动总和，并达到能使该神经元的轴突起始段发生动作电位，出现神经冲动时，则该神经元呈现兴奋，反之，则表现为抑制。

化学突触的特征，是一侧神经元通过出胞作用释放小泡内的神经递质到突触间隙，相对应一侧的神经元（或效应细胞）的突触后膜上有相应的受体。具有这种受体的细胞称为神经递质的效应细胞或靶细胞，这就决定了化学突触传导为单向性。

突触的前后膜是两个神经膜特化部分，维持两个神经元的结构和功能，实现机体的统一和平衡。故突触对内、外环境变化很敏感，如缺氧、酸中毒、疲劳和麻醉等，可使兴奋性降低。茶碱、碱中毒等则可使兴奋性增高。

根据神经冲动通过突触的方式分类

1.电突触

在突触前神经元（神经末端）与突触后神经元之间存在着电紧张偶联（electrotonic coupling），突触前产生的活动电流一部分向突触后流入，使兴奋性发生变化，这种型的突触称为电突触。突触前膜与突触后膜间以间隙连接相连，两胞膜之间以原生质相通，神经冲动直接通过。见于腔肠动物，蚯蚓，虾，软体动物等无脊椎动物，也存在于平滑肌之间，心肌细胞之间，感受器细胞与感觉神经元之间。

特点：传导快，传导方向大多是不定的。

2.化学性突触

由突触前部，突触间隙，突触后部三部分构成。无脊椎动物中，轴突多于其他神经元的树突形成突触。而在脊椎动物中，轴突可与树突相连，但更多的与胞体相连形成突触。

根据突触接触的部位分类

一般来说，高等哺乳动物最主要的突触接触形式有三种：

1.轴突-树突突触。一个神经元的轴突末梢与下一个神经元的树突相接触。

2.轴突-胞体突触。一个神经元的轴突末梢与下一个神经元的胞体相接触。

3.轴突-轴突突触。一个神经元的轴突末梢与下一个神经元的轴丘或轴突末梢相接触。

除上述三种主要突触形式外，电镜下观察无脊椎动物和低等脊椎动物的神经组织时，发现神经元之间的任何一部分都可以彼此形成突触，如树突-树突型突触、树突-胞体型突触和胞体-胞体型突触等。但这三种突触常为生物电传递突触，其结构特征是突触间隙极窄，只有约20～30埃。它们联接的形式为低电阻的缝隙连接。生物电冲动的传导和离子交换可以横过此间隙进行，是一种电传递型式。电传递的特点是快速同步，基本上无突触延搁。近年来在哺乳类动物，如猴、猫、大白鼠、小白鼠等脑各部某些细胞均曾发现存在有缝隙连接。

根据突触的结合形式分类

张香桐(1952)根据大脑皮质锥体细胞上的突触结合形式，将突触分为：(1)包围式突触。一个轴突末梢的许多分支密集地贴附在另一神经元的胞体上，这种结合形式使兴奋易于总合，相当于轴突-胞体突触。(2)依傍式突触。一个神经元的轴突末梢分支与另一神经元的树突或胞体的某一点相接触，这一结合形式起易化作用，相当于轴突-树突突触或轴突-胞体突触。

根据突触对神经元活动的影响分类

(1)兴奋性突触，使下一个神经元兴奋；(2)抑制性突触，使下一个神经元抑制。

突触的抑制和易化

抑制过程是中枢神经系统的另一种基本神经活动。表现在使机体内某些反射活动减弱或停止，在中枢本身，表现为兴奋性降低，暂时失去传递兴奋的能力，电活动呈超极化状态。所以，抑制过程并不是简单的静止或休息，而是与兴奋过程相对立的主动的神经活动。中枢抑制（central inhibition）有许多与中枢兴奋相类似的基本特征。例如，抑制的发生也需要由刺激引起，抑制也有扩散和集中、总和、后放等等。根据中枢神经系统内抑制发生机制的不同，目前认为抑制可分为两类。

1.突触后抑制

在突触的传递中已经提到，如果突触后膜发生超极化，即产生抑制性突触后电位，使突触后神经元兴奋性降低，不易去极化而呈现抑制。这种抑制就称为突触后抑制（postsynaptic inhibition）。在哺乳动物中，所有的突触后抑制都是由一个称为抑制性中间神经元释放抑制性递质引起的。据此，一个兴奋性神经元，通过突触联系能引起其它神经元产生兴奋，但不能直接引起其它神经元产生突触后抑制，它必须首先兴奋一个抑制性中间神经元，然后转而抑制其它的神经元。突触后抑制根据神经元联系的方式不同，又可分为传入侧支性抑制和回返性抑制。

传入侧支性抑制（collateral inhibition）是指一条感觉传入纤维的冲动进入脊髓后，一方面直接兴奋某一中枢神经元，另一方面通过其侧支兴奋另一抑制性中间神经元，然后通过抑制性中间神经元的活动转而抑制另一中枢神经元。例如：动物运动时，伸肌的肌梭传入纤维的冲动进入中枢后，直接兴奋伸肌的α运动神经元，同时发出侧支兴奋一个抑制性中间神经元，转而抑制同侧屈肌的α-运动神经元，导致伸肌收缩而屈肌舒张。这种形式的抑制不仅在脊髓内具有，脑内也有。其作用在于使不同中枢之间的活动协调起来。这种抑制曾被称为交互抑制（reciprocal inhibition）。

回返性抑制（recurrent inhibition）是指某一中枢的神经元兴奋时，其传出冲动在沿轴突外传的同时，又经其轴突侧支兴奋另一抑制性中间神经元，后者兴奋沿其轴突返回来作用于原先发放冲动的神经元。回返性抑制的结构基础是神经元之间的环式联系，其典型代表是脊髓内的闰绍细胞对运动神经元的反馈抑制，脊髓腹角运动神经元在发出轴突支配骨骼肌时，其轴突在尚未离开脊髓腹角灰质前发出侧支支配腹角灰质中一种小的神经细胞—闰绍细胞。闰绍细胞是个抑制性中间神经元，它兴奋时使原发放冲动的运动神经元发生抑制。闰绍细胞轴突末梢释放的递质可能是甘氨酸，其作用可被士的宁和破伤风毒素所破坏。如果闰绍细胞的功能被破坏，将会出现强烈的肌肉痉挛。回返性抑制在中枢内广泛存在，它使神经元的兴奋能及时终止，起着负反馈的调节作用。

2.突触前抑制（presynaptic inhibition）

当突触后膜受到突触前轴突末梢的影响，使后膜上的兴奋性突触后电位减小，导致突触后神经元不易或不能兴奋而呈现抑制，称为突触前抑制。这种抑制的发生不在突触后膜而在突触前的轴突末梢，因为此时的突触后膜并不产生抑制性突触后电位。突触前抑制是通过轴一轴突触的活动而发生的。当轴突Ⅰ与运动神经元构成轴—体突触；轴突Ⅱ与轴突Ⅰ构成轴—轴突触，轴突Ⅱ不直接接触运动神经元。当轴突Ⅱ单独兴奋时该运动神经元没有反应，但可使轴突Ⅰ发生部分去极化，使静息电位变小。而当轴突Ⅰ单独兴奋时，则可使运动神经元产生兴奋性突触后电位（约10mV）。如果轴突Ⅱ先兴奋，接着轴突Ⅰ兴奋，则该运动神经元的兴奋性突触后电位将减小（5mV），可见轴突Ⅱ的活动能抑制轴突Ⅰ对运动神经元的兴奋作用。

关于突触前抑制发生的原因，在兴奋性突触传递中已提到，动作电位是触发递质释放的因素，动作电位大递质释放量多，动作电位小递质释放量就少。而动作电位的大小又决定于安静时膜电位的大小。膜电位大产生的动作电位就大，反之则小。当轴突Ⅱ兴奋时，将引起轴突Ⅰ发生较小程度的去极化，使轴突Ⅰ的膜电位减小，因而轴突Ⅰ兴奋时所产生的动作电位就变小，释放的兴奋性递质也就减少，从而引起的兴奋性突触后电位也随之降低，达不到阈电位水平，故突触后神经元不能进入兴奋状态，而呈现抑制。因此，突触前膜的去极化程度越大，突触后膜上的兴奋性突触后电位就越小，抑制的程度也就越强。突触前抑制是由于突触前膜的去极化引起的，故也称去极化抑制。

现已证明，突触前抑制多见于脊髓背角的感觉传入途径中，使初级传入神经末梢发生去极化。其递质为γ氨基丁酸，它能使初级传入神经末梢对某些离子的通透性增大。突触前抑制的作用在于：

①当机体同时受到不同刺激时，通过它抑制掉那些次要的神经元的活动，以突出对机体最有意义的神经元的活动。

②大脑皮质、脑干、小脑等发出的后行纤维通过脑干和脊髓，也可分出侧支对感觉传入冲动发生突触前抑制，这可能是高级中枢控制感觉信息的传入，产生清晰感觉和“注意力”集中的原理之一。

3.突触的易化（presynaptic facilitation）

易化是指通过突触传递使某些生理过程变得容易发生的现象。突触后易化=EPSP.突触前易化=在与突触前抑制同样的结构基础上，由于到达轴Ⅰ的AP时程延长，Ca2+通道开放时间增加，运动神经元胞体产生得EPSP变大。

发现较多的一类电突触是双向传递的，即不分突触前或突触后，对任何一方传来的信号都能传递。电突触只起电阻的作用，而且电阻率低。这类突触是靠电紧张电位传递的，所以称电紧张突触。

如螯虾腹神经索外侧巨纤维中存在的间隔便是突触。事实上，外侧巨纤维是由属于多个神经元的轴突串联形成的，间隔存在于它们的交界处，由分属两个神经元的轴突膜构成。

在实验中向间隔的任一侧通正向或负向电流（不超过阈值），都可在另一侧记录到相应的电紧张电位。电子显微镜观察表明，这种由间隔突触连接起来的巨轴突也存在于其他甲壳类动物以及环节动物的神经索中。可兴奋细胞间的双向电突触，也主要见于无脊椎动物，如龙虾心脏神经节起搏细胞，水蛭的两个巨细胞之间等，但脊椎动物大脑内，心肌和平滑肌细胞间也存在这种突触。

这类传递没有方向性，也有人不承认它们是真正的突触。后来陆续发现了单向传递的电突触，既有兴奋性的，也有抑制性的，从而证实了电突触的存在。如螯虾腹神经索中，外侧巨纤维与运动巨纤维间形成的巨突触就只允许兴奋以电紧张的形式从突触前传到突触后，这是有整流作用的突触。这类突触也见于海兔和水蛭的神经系统中。某些鱼脑干中的毛特纳氏细胞轴丘上也发现了抑制性电突触。

神经递质，特别是中枢递质的化学特性的研究还存在不少的困难，许多突触的神经递质还不能确定。要确定某一物质是某组织的递质必须符合一些标准，如下列几条：

(1)施用于突触后膜时，它引起突触后细胞的生理效应与突触前刺激所引发的生理效应相同。

(2)突触前神经元活动时必定释放这种物质。

(3)它的作用必定被能够阻断正常传递的阻断剂所阻断。

乙酰胆碱是最熟悉的神经递质。脊椎动物运动轴突末梢、脊椎动物植物性神经系统的节前末梢、副交感神经的节后末梢以及脊椎动物中枢神经系统某些神经元的突触前末梢都释放乙酰胆碱。某些无脊椎动物的神经元的递质也是乙酰胆碱。乙酰胆碱从轴突释出与受体结合后就被突触后膜上乙酰胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸，终止了乙酰胆碱对突触后膜的作用。胆碱被突触前末梢吸收用以重新合成乙酰胆碱。

乙酰胆碱受体还可区分为两类：一类是毒蕈碱型受体(muscarinic receptor)(简称M型受体)；一类是烟碱型受体(nicotinic receptor)(简称N型受体)。M型受体存在于所有的副交感神经节后纤维支配的效应器上，还存在于交感神经节后纤维支配的汗腺，以及交感舒血管纤维支配的骨胳肌血管上。乙酰胆碱与M型受体结合可以产生一种类似毒蕈碱与之结合所产生的作用，包括心搏抑制、支气管胃肠平滑肌和瞳孔括约肌收缩、消化腺分泌、汗腺分泌、骨骼肌血管舒张等。

阿托品可以与M型受体结合阻断乙酰胆碱的作用。N型受体存在于神经肌肉接点的突触后膜与内脏神经节(交感、副交感神经节)的突触后膜上。乙酰胆碱与N型受体结合可以产生一种类似小量烟碱与之结合所产生的作用，也就是骨骼肌和节后神经元的兴奋。箭毒可以与神经肌肉接点突触后膜上的N型受体结合阻断乙酰胆碱的作用；六烃双胺可以与交感、副交感神经节中突触后膜上的N型受体结合阻断乙酰胆碱的作用。

去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺是结构相近的化合物。某些脊椎动物和无脊椎动物的神经元存在这类化合物。它们大多数集中在神经末梢。去甲肾上腺素是交感神经系统节后细胞的兴奋性递质。

去甲肾上腺素由突触前末梢释出后，与突触后膜上的肾上腺素受体结合发挥生理效应，大部分被末梢重新吸收加以利用，小部分被单胺氧化酶降解，还有一部分被甲基移位酶失活。终止乙酰胆碱的

作用靠胆碱酯酶水解乙酰胆碱，而终止去甲肾上腺素的作用主要靠末梢对递质的重新吸收。肾上腺素受体也可分为α型肾上腺素受体(简称α受体)与β型肾上腺素受体(简称β受体)。去甲肾上腺素、肾上腺素与α受体结合引起效应器的兴奋，但也有抑制的情况，如小肠平滑肌；与β受体结合则引起效应器的抑制，但对心脏的作用是兴奋。某些氨基酸，如谷氨酸，是脊椎动物中枢神经系统兴奋性突触和昆虫、甲壳动物兴奋性神经肌肉接点释放的递质。

如γ-氨基丁酸(Gamma aminobutyric acid，GABA)，NH2—CH2—CH2—CH2—COOH，是脊椎动物中枢神经系统(大脑皮层、小脑)的抑制性递质，起着很重要的作用。甲壳动物的抑制性运动突触的递质也是γ-氨基丁酸。

神经肽(neuropeptide)是上述少数“经典”递质以外的一组多肽分子，它们在神经系统中产生和释放，作为递质或影响突触传递的突触调质(synanpic modulator)发挥作用。第一个神经肽是U．S．von Euler和J．H．Gaddum在1931年发现的。当他们检定兔脑和小肠提取液中的乙酰胆碱时发现，这种提取液引起游离肠段的收缩类似乙酰胆碱的作用，但是这种收缩不能被乙酰胆碱拮抗剂所阻断。他们发现收缩是由一种多肽引起的，命名为P物质(substance P)。此后一系列的神经肽相继在脊椎动物的中枢神经系统、外周神经系统、植物性神经系统以及无脊椎动物的神经系统中被发现。有趣的是有些神经肽最初是在内脏中发现的，如胃肠激素中的高血糖素、胆囊收缩素。

近年来用荧光抗体免疫标记法可在组织切片中定位神经肽。现在已知的神经肽有几十种，包括P物质、脑啡肽(enkephalin)、血管活性肠肽(vasoactive intestinal polypeptide，VIP)、抗利尿素、催产素、促肾上腺皮质激素释放因子等等。有些神经肽既可作为神经递质又可作为神经激素发挥作用，如同去甲肾上腺素一样。近年来还发现有些神经肽可以同经典递质如乙酰胆碱、去甲肾上腺素共存于神经末梢中，作为经典递质的协同递质(cotransmitter)释放出来。

脑啡肽和内啡肽(endorphin)是引人注意的两类神经肽，因为它们有镇痛和产生阿片样欣快感的作用。与其它的神经肽的发现有所不同，在体内首先发现的是阿片受体(opioid receptor)。在1973

年有三个实验室独立发现在哺乳动物脑中存在阿片受体，这些受体能与阿片样物质结合并启动其效应。阿片受体的存在预示着体内也有内源性阿片样物质，因为阿片受体的天然作用不会是与罂粟等类植物的提取物相互作用，而是与体内某些阿片样物质相互作用。几年后在哺乳动物脑中发现具有阿片样活性的肽类，阿片肽(opioid peptide)。

阿片肽的大小相差颇大，从5个氨基酸的脑啡肽到31个氨基酸的β-内啡肽，但它们都有5个共同的氨基酸序列，即酪氨酸-甘氨酸-甘氨酸-苯丙氨酸-甲硫氨酸(或亮硫氨酸)。这一序列是阿片肽的标志，也是它们与阿片受体结合并表现出阿片样药理活性所必需的。神经元是一个统一的整体，它的各个末梢所释放的递质应是同样的。

1957年J．Eccles进一步概括为一种神经元只释放一种递质，被称为Dale原则。因之神经元就以所释放的递质命名，如乙酰胆碱神经元、肾上腺素神经元等。近年来的研究表明，一种神经元可以包含不止一种递质，如在经典递质之外还有神经肽。在支配猫唾液腺的颌下神经节的部分细胞中有血管活性肠肽(VIP)与乙酰胆碱共存。刺激支配颌下腺的副交感神经可从颌下腺的静脉血中检出乙酰胆碱和血管活性肠肽，说明神经末梢释放两种递质。低频电刺激(2赫)引起血管舒张和唾液分泌，这些作用可以用毒扁豆碱增强和阿托平阻断，表明是乙酰胆碱的效应。但高频电刺激(15赫)引起的血管舒张不被阿托平阻断，这是血管活性肽的效应。

除神经递质在神经调节中起作用外，还有神经调质(neuromodulator)也在发挥作用。神经调质是神经细胞和某些内分泌细胞所释放的一些物质，它们不直接引起所支配细胞的机能变化，而是调制突触前末梢释放经典递质的活动以及突触后细胞对递质的反应。

冲动在神经纤维上的传导速度比较恒定，但在通过化学突触时均呈现一定的时间延搁-突触延搁。突触延搁指从兴奋传导到突触前末梢到突触后电位出现的时间间隔。哺乳动物中枢突触的突触延搁约0.2～0.3毫秒，青蛙神经节内的长达2～3毫秒；经电突触的兴奋传递不显现突触延搁。化学突触传递因受递质代谢的限制易出现疲劳；电突触的传递则和纤维传导一样是不疲劳的。化学传递易受环境因素如血流、代谢以及能影响递质合成、分解、释放和受体功能的药物等的抑制和促进；电突触的传递则不易受这些因素的影响，不过也发现了一些调制电突触的因素。那些需要快速并同步活动的神经元之间多为电突触。如支配虾弓身逃避反射的快速定型化活动便是主要借助电突触实现的；至于那些细致的协调活动，特别是那些前面活动需要给后来的活动留下影响的情况，如学习、记忆等，则应是由化学突触实现的。

神经元之间不是单线相连，而是多线连接成错综复杂的网络的。每一个神经元总是和多个神经元相连。一个中间神经元，一方面和多个神经元的轴突形成很多突触(高等动物可形成100～10000个突触)，另一方面又以自身轴突的多个分支和多个神经元(中间神经元和运动神经元)的细胞体和树突形成多个突触。一般说来，一个突触前细胞的刺激量不足以引起突触后细胞的反应，即不足以产生足够的递质，使突触后细胞膜的极性发生逆转；只有在几个突触细胞的共同刺激下，使多个突触都产生递质，这些递质的作用总合才能使突触后细胞兴奋。一个突触后细胞可同时与几个突触前细胞分别连成兴奋性和抑制性两种突触。这两种突触的作用可以互相抵消。如果抑制性突触发生作用，那就需要更强的兴奋性刺激才能使突触后细胞兴奋。

一个神经元就是一个整合器，随时都在接受成百上千的信息，随时都在对所接受的信息进行加工，使相同的信息加在一起，相反的信息互相抵消，然后决定是兴奋还是保持沉默(抑制)，这就是神经元的整合作用(integration)。这大概正是生物体内神经网络对于传入的信息加工处理的基本机制。身体中90%以上神经细胞体都是分布于脑和脊髓中，其余10%存在于中枢神经系统以外的神经节中。因此，不难理解，神经整合主要是在脑和脊髓中进行。