肺栓塞（PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症（PTE），脂肪栓塞综合征，羊水栓塞，空气栓塞等。

PTE为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。

由于PTE的临床表现缺乏特异性，易与其他疾病相混淆，以至临床上漏诊与误诊率极高。做好PTE的鉴别诊断，对及时检出、诊断PTE有重要意义。

（一）冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）

一部分PTE患者因血流动力学变化，可出现冠状动脉供血不足，心肌缺氧，表现为胸闷、心绞痛样胸痛，心电图有心肌缺血样改变，易误诊为冠心病所致心绞痛或心肌梗死。冠心病有其自身发病特点，冠脉造影可见冠状动脉粥样硬化、管腔阻塞证据，心肌梗死时心电图和心肌酶水平有相应的特征性动态变化。需注意，PTE与冠心病有时可合并存在。

（二）肺炎

当PTE有咳嗽、咯血、呼吸困难、胸膜炎样胸痛，出现肺不张、肺部阴影，尤其同时合并发热时，易被误诊为肺炎。肺炎有相应肺部和全身感染的表现，如咯脓性痰、寒战、高热、外周血白细胞显著增高、中性粒细胞比例增加等，抗菌治疗可获疗效。

（三）特发性肺动脉高压等非血栓栓塞性肺动脉高压

CTEPH通常肺动脉压力高，出现右心肥厚和右心衰竭，需与特发性肺动脉高压相鉴别。CTPA等检查显示CTEPH有肺动脉腔内阻塞的证据，放射性核素肺灌注扫描显示呈肺段分布的肺灌注缺损，而特发性肺动脉高压则无肺动脉腔内占位征，放射性核素肺灌注扫描正常或呈普遍放射性稀疏。CTEPH亦需与其他类型肺动脉高压相鉴别。

（四）主动脉夹层

PTE可表现胸痛，部分患者可出现休克，需与主动脉夹层相鉴别，后者多有高血压，疼痛较剧烈，胸片常显示纵隔增宽，心血管超声和胸部CT造影检查可见主动脉夹层征象。

（五）其他原因所致的胸腔积液

PTE患者可出现胸膜炎样胸痛，合并胸腔积液，需与结核、肺炎、肿瘤、心功能衰竭等其他原因所致的胸腔积液相鉴别。其他疾病有其各自临床特点，胸腔积液检查常有助于作出鉴别。

（六）其他原因所致的晕厥

PTE有晕厥时，需与迷走反射性、脑血管性晕厥及心律失常等其他原因所致的晕厥相鉴别。

（七）其他原因所致的休克

PTE所致的休克属心外梗阻性休克，表现为动脉血压低而静脉压升高，需与心源性、低血容量性、血容量重新分布性休克等相鉴别。

1，引起PTE的血栓可以来源于下腔静脉径路、上腔静脉径路或右心腔，其中大部分来源于下肢深静脉，特别是从腘静脉上端到髂静脉段的下肢近端深静脉（约占50%～90%）。盆腔静脉丛亦是血栓的重要来源。颈内和锁骨下静脉内插入、留置导管和静脉内化疗，使来源于上腔静脉径路的血栓较以前增多。右心腔来源的血栓所占比例较小。

2，肺动脉的血栓栓塞既可以是单一部位的，也可以是多部位的。病理检查发现多部位或双侧性的血栓栓塞更为常见。一般认为栓塞更易发生于右侧和下肺叶。发生栓塞后有可能在栓塞局部继发血栓形成，参与发病过程。栓子阻塞肺动脉及其分支达一定程度后，通过机械阻塞作用，加之神经体液因素和低氧所引起的肺动脉收缩，导致肺循环阻力增加、肺动脉高压；右心室后负荷增高，右心室壁张力增高，至一定程度引起急性肺源性心脏病，右心室扩大，可出现右心功能不全，回心血量减少，静脉系统淤血；右心扩大致室间隔左移，使左心室功能受损，导致心排出量下降，进而可引起体循环低血压或休克；主动脉内低血压和右心房压升高，使冠状动脉灌注压下降，心肌血流减少，特别是心室内膜下心肌处于低灌注状态，加之PTE时心肌耗氧增加，可致心肌缺血，诱发心绞痛。

3，栓塞部位的肺血流减少，肺泡无效腔量增大；肺内血流重新分布，通气/血流比例失调；右心房压升高可引起功能性闭合的卵圆孔开放，产生心内右向左分流；神经体液因素可引起支气管痉挛;毛细血管通透性增高，间质和肺泡内液体增多或出血；栓塞部位肺泡表面活性物质分泌减少，肺泡萎陷，呼吸面积减小；肺顺应性下降，肺体积缩小并可出现肺不张；如累及胸膜，则可出现胸腔积液。以上因素导致呼吸功能不全，出现低氧血症，代偿性过度通气（低碳酸血症）或相对性低肺泡通气。

4，由于肺组织接受肺动脉、支气管动脉和肺泡内气体弥散等多重氧供，故PTE 时很少出现肺梗死。如存在基础心肺疾病或病情严重，影响到肺组织的多重氧供，才有可能导致肺梗死。

5，PTE 所致病情的严重程度取决于以上机制的综合作用。栓子的大小和数量、多个栓子的递次栓塞间隔时间、是否同时存在其他心肺疾病、个体反应的差异及血栓溶解的快慢，对发病过程和预后有重要影响。

若急性PTE后肺动脉内血栓未完全溶解，或反复发生PTE，则可能形成慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH），继而出现慢性肺源性心脏病，右心代偿性肥厚和右心衰竭。

一、急救措施

l. 一般处理：宜进行重症监护，卧床1-2 周，剧烈胸 痛者给止痛剂、镇静剂。

2. 纠正急性右心衰竭（多巴胺等）

3. 防治休克。

4. 改善氧合和通气功能吸氧或无创面罩通气，必要时气管插管人工通气。

二、溶栓治疗

1、溶栓指征：溶栓时间窗一般规定为14天以内，但鉴于可能存在血栓的动态形成过程，这一时间窗的规定并不是绝对的。目前公认的溶栓治疗适应症为大块肺血栓栓塞症，其特征为右心功能不全，伴低血压或心源性休克。对此类患者如无治疗禁忌症，应积极、迅速给予溶栓治疗。

2、绝对禁忌症：活动性内出血、近期自发性颅内出血。

3、相对禁忌：2周内的大手术、分娩、器官活检或不能压迫止血部位的血管穿刺；2个月内的缺血性脑卒中；10天内的胃肠道出血；15天内的严重创伤；1个月内的神经外科或眼科手术；难以控制的重度高血压（收缩压>180mmHg,舒张压>110mmHg）；近期曾行心肺复苏；血小板计数<100×109/L；妊娠；细菌性心内膜炎；严重的肝、肾功能不全；糖尿病出血性视网膜病变等。

（一）急性肺血栓栓塞症

1．大面积PTE（massive PTE）临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压<90mmHg，或较基础值下降幅度≥40mmHg，持续15分钟以上。须除外新发生的心律失常、低血容量或感染中毒症等其他原因所致的血压下降。

2. 非大面积PTE （non-massive PTE）不符合以上大面积PTE的标准,未出现休克和低血压的PTE。非大面积PTE中有一部分病例临床上出现右心功能不全，或超声心动图表现有右心室运动功能减弱（右心室前壁运动幅度<5mm），属次大面积PTE（sub-massive PTE）亚型。

（二）慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH ）

多可追溯到呈慢性、进行性发展的肺动脉高压的相关临床表现，后期出现右心衰竭；影像学检查证实肺动脉阻塞，经常呈多部位、较广泛的阻塞，可见肺动脉内贴血管壁、环绕或偏心分布、有钙化倾向的团块状物等慢性栓塞征象；常可发现DVT的存在；右心导管检查示静息肺动脉平均压>25mmHg，活动后肺动脉平均压>3OmmHg；超声心动图检查示右心室壁增厚（右心室游离壁厚度>5mm），符合慢性肺源性心脏病的诊断标准。

症状多样性和非特异性。常见症状有：

1、呼吸困难； 2、胸痛；3、晕厥； 4、烦躁 5、咯血； 6、咳嗽；心悸

临床上有时出现所谓的“三联征”，即同时出现呼吸困难、胸痛及咯血

一、呼吸系统：呼吸频率快，紫绀。双肺可闻哮 鸣音，湿罗音，偶有胸膜摩擦音或胸腔积液的相应体征；

二、心脏体征：心率快，P2亢进及收缩期杂音； 三尖瓣反流性杂音；心包摩擦音或胸膜心包摩擦音；可有右心衰体征如颈静脉怒张肝大，伴压痛；肝颈回流征(+)等。

三、下肢静脉炎或栓塞的体征：有一侧肢体肿胀 （比对侧>1cm以上，髌骨上15cm，下10cm）局部压痛及皮温升高

一、血气分析，D二聚体强阳性(>500mg/l)； PaO2下降。

二、x光胸片：典型的改变是呈叶段分布的三角形 影，也可表现为斑片状影、盘状肺不张、阻 塞远端局限性肺纹理减少等．小的梗塞者x光 片完全正常。可合并胸腔积液和肺动脉高压 而出现相应的影像学改变(见肺源性心脏病)。

三、心电图检查：急性肺栓塞的典型EKG改变是 QRS电轴右偏．肺型P波，SI，QIIITIII型(即I 导联s波加深，III导联有小Q波和T波倒置)。 但典型改变的阳性率低。仅见于大块或广泛 的栓塞。多于发病后5—24小时内出现，数天至3周后恢复。动态观察有助于对本病的诊断。

四、超声心动图：可见心室增大，了解肺动脉主干及其左右分支有无阻塞；

五、快速螺旋CT或超高速CT增强扫描：可显示段以上的大血管栓塞的情况；

六、核磁共振(MRl)：可显示肺动脉或左右分支的血管栓塞。

七、放射性核素肺通气/灌注(V/Q)扫描：目前 常用的无创性诊断PE的首选方法。典型的改变是肺通气扫描正常，而灌注呈典型缺损(按叶段分布的V/Q不匹配)。对亚段以上的病变 的阳性率>95%。V/Q显像的表现可分为

(1)高度可疑肺栓塞：肺通气扫描正常。而灌注呈典型缺损(V/Q不匹配)；

(2)可疑肺栓塞：通气和灌注均缺损，可能是肺实质性疾病或是肺栓塞，诊断意义不大。

(3)基本排除肺栓塞：灌注显像正常。

八、肺动脉造影(CPA)：CPA是目前诊断PE最可靠 的方法，可以确定阻塞的部位及范围程度。

有一定创伤性。

1、临床症状高度可疑PE，肺通气，灌注扫描不能确诊。又不能排除PE者；

2、准备做肺栓子摘除或下腔静脉手术者。

九、下肢深静脉检查：

1、血管超声多普勒检查

2、放射性核素静脉造影可发现下肢血栓形成。