胰是人体内仅次于肝的大腺体，在胃的后方，相当于第1、2腰椎高度，其长轴稍弯曲，横位于腹后壁前面。胰质软而致密，色灰红，重约65～75克，呈三棱形，分为胰头、胰体及胰尾三部。

胰头位于第2腰椎右侧，被包绕在十二指肠的“C”字形凹槽内，其下份向左的突出部分叫钩突，胰头后面有门静脉和胆总管通过。胰体为胰的中间大部分，前面邻胃，后面横过第1腰椎体前方，与腹主动脉、下腔静脉、左肾和左肾上腺接触。胰尾伸向左上方，与脾门接触。胰呈长柱状，外形上分为头、体、尾3部分。胰头宽大被十二指肠包绕，胰尾钝圆，较细，位于左上方，头尾之间为胰体。胰的实质分为内、外分泌部，外分泌部分泌胰液，经胰管排入十二指肠，参与消化作用。内分泌部为胰岛，是散在于实质内的小细胞团。胰岛分泌的胰岛素能调节血糖浓度，并使肝内的脂肪合成增多。胰岛素抑制蛋白质的分解，促进蛋白质的合成，对人体生长发育是不可缺少的。如果缺少胰岛素，垂体所分泌的生长激素就不能发挥作用，生长发育会发生障碍。胰岛还分泌胰高血糖素，有促进糖原、脂肪的分解和尿素生成的作用，并有强心，抑制胃、肠蠕动，增加肾血流量等作用。

胰腺在仰卧位腹平片上通常不能显示。其周围的腹膜后脂肪对于了解它的大小和形状也没有太多帮助。虽然它的位置刚好位于胃的后下方，除非胰腺的假性囊肿、脓肿和肿瘤已经变的非常大，否则，胃泡轮廓的改变并不能反映出胰腺体积的增大。并且，由于胰腺与胆总管和脾静脉的密切关系，使得即使是很小的胰腺病变，也可以在X线检查发现之前，出现明显的临床和实验室表现。然而，胰腺的异常，尤其是急性和慢性的炎症，可表现出胰腺本身和周围组织结构的可靠的平片征象。气体聚集的特殊形状，脏器的移位，以及钙化，常常可以很容易的在腹平片上被发现。对这些平片表现的仔细观察有助于快速诊断或选择最好的下一项影像学检查方法。

组织结构胰表面包有薄层结缔组织被膜，少量结缔组织伸入腺体内部，将实质分为许多小叶。实质由有导管的外分泌部和无导管的内分泌部组成。外分泌部占胰腺的大部，由腺泡和导管两部分组成。腺泡大小不一，呈泡状或管状。腺上皮细胞呈锥形，核圆形位于细胞基部，顶部胞质内含有分泌颗粒。腺泡腔内可见2～3个扁圆形的泡心细胞和闰管连续。导管分为闰管、小叶内导管，小叶间导管和胰管。闰管由单层扁平或低立方上皮构成，闰管汇入小叶内导管，其管壁由立方状上皮构成。小叶内导管出小叶进入小叶间结缔组织汇入小叶间导管，管壁上皮增高成矮柱状，最后汇入胰管。管壁由高柱状细胞组成，夹有杯状细胞，偶见散在的内分泌细胞。内分泌部为分散在腺泡间的大小不等、形状不一的内分泌细胞群聚集成胰岛。胰岛细胞排列成不规则的互相吻合的细胞索，索间有丰富的毛细血管和血窦，细胞分泌的胰岛素和高血糖素进入细胞间隙或血管周围结缔组织间隙，从而到达循环系统。

胰液的分泌与调节

胰液中有机成分主要有白蛋白、球蛋白和酶蛋白等。蛋白质浓度介于0.1%～10%。当胰酶分泌增加时，胰液中蛋白质浓度就升高。胰液含有消化糖、脂类、蛋白质三种主要营养物的酶，绝大多数以酶原形式分泌，需有激活物使其转变成酶，才能对底物发挥作用(见表)。所以，一般在正常情况下，胰蛋白酶不会消化胰组织本身。

空腹时胰液不分泌。进食才引起胰液分泌，胰液分泌受神经和激素的调节。

①神经调节。食物的色、香、味、形态和容积等刺激机体感受器，可反射性地引起胰液分泌。支配胰腺的神经为迷走神经和内脏神经。

②激素调节。刺激胰液分泌的主要胃肠激素有促胰液素和促胰酶素。促胰液素可刺激肠粘膜内的S内分泌细胞，释放促胰液素，此激素通过血液循环可以刺激胰液分泌，也能刺激腺泡细胞分泌少量胰酶。促胰酶素可刺激肠粘膜内的I内分泌细胞 ，释放胆囊收缩素-促胰酶素（CCK-P2），此激素经血液循环，刺激胰腺，分泌胰酶和促使胆囊收缩。

内分泌与激素

胰的内分泌部为大小不等、形状不一的细胞团，称为胰岛，主要分泌多种激素。最主要的两种是胰岛素和胰高血糖素：

1、胰岛素

胰岛的β细胞分泌胰岛素。它的效应是降低血糖，这是胰岛素对糖代谢多方面影响的结果，如促进葡萄糖的载体转运过程，使糖易于通过细胞膜；提高己糖激酶或葡萄糖激酶的活性；促进6-磷酸葡萄糖的进一步氧化，从而加强糖的利用；增加糖原的合成；抑制糖原异生。因此，血糖浓度明显下降。此外，胰岛素能抑制脂肪组织释放自由脂肪酸，并促进脂肪合成，还能促进蛋白质和核酸的合成。

胰岛素必须与细胞膜受体结合才能发挥作用。体内大多数细胞，如肝、脂肪细胞、骨骼肌、心肌、淋巴细胞、脑、肾上腺、卵巢、子宫细胞等都有胰岛素受体。在不同情况下靶细胞上胰岛素受体的数量与亲和力可有明显改变。如进食后胰岛素分泌增加，其受体数量与亲和力降低。禁食后受体的数量及亲和力又恢复正常。

在无任何外来刺激时，胰岛素仍不断地分泌。葡萄糖就是最重要和经常发生的一种刺激。给予葡萄糖后，在数分钟内胰岛素分泌量达高峰，停止给予葡萄糖，胰岛素迅速恢复到正常水平。假饲能引起胰岛素分泌，并可形成条件反射。胰岛素的分泌需要钙离子，当细胞内Ca2+增加时，胰岛素分泌就增加。

2、胰高血糖素

胰高血糖素glucagon 亦称胰增血糖素或抗胰岛素或胰岛素B。它是伴随胰岛素由脊椎动物胰脏的胰岛α细胞分泌的一种激素。与胰岛素相对抗，起着增加血糖的作用。于1953年，被分离沉淀而取得结晶。它是以N-末端组氨酸为起点，C末端苏氨酸为终点的29个氨基酸残基组成的一条单链肽（分子量约为3500），分子内不具有S-S键，在这一点上，完全不同于胰岛素。该化合物的结构已由最近的化学合成所肯定。胰高血糖素的作用初期过程是与存在于靶细胞细胞膜上的受体进行特异性结合，将腺苷酸环化酶活化，环式AMP成为第二信使活化磷酸化酶，促进糖原分解。 人胰高血糖是由29个氨基酸组成的直链多肽，分子量为3485，它也是由一个大分子的前体裂解而来。胰高血糖在血清中的浓度为50-100ng/L，在血浆中的半衰期为5-10min,主要在肝灭活，肾也有降解作用。

（一）胰高血糖的主要作用

与胰岛素的作用相反，胰高血糖素是一种促进分解代谢的激素。胰高血糖素具有很强的促进糖原分解和糖异生作用，使血糖明显升高，1mol/L的激素可使3×106mol/L的葡萄糖迅速从糖原分解出来。胰高血糖素通过cAMP-PK系统，激活肝细胞的磷酸化酶，加速糖原分解。糖异生增强是因为激素加速氨基酸进入肝细胞，并激活糖异生过程有关的酶系。胰高血糖素还可激活脂肪酶，促进脂肪分解，同时又能加强脂肪酸氧化，使酮体生成增多。胰高血糖素产生上述代谢效应的靶器官是肝，切除肝或阻断肝血流，这些作用便消失。

另外，胰高血糖素可促进胰岛素和胰岛生长抑素的分泌。药理剂量的胰高血糖素可使心肌细胞内cAMp 含量增加，心肌收缩增强。

（二）胰高血糖素分泌的调节

影响胰高血糖素分泌的因素很多，血糖浓度是重要的因素。血糖降低时，胰高血糖素胰分泌增加；血糖升高时，则胰高血糖素分泌减少。氨基酸的作用与葡萄糖相反，能促进胰高血糖素的分泌。蛋白餐或静脉注入各种氨基酸均可使胰高血糖素分泌增多。血中氨基酸增多一方面促进胰岛素释放，可使血糖降低，另一方面还能同时刺激胰高血糖素分泌，这对防止低血糖有一定的生理意义。

胰岛素可通过降低血糖间接刺激胰高血糖素的分泌，但B细胞分泌的胰岛不比和D细胞分泌的生长抑素可直接作用于邻近的A细胞，抑制胰高血糖素的分泌。

胰岛素与胰高血糖素是一对作用相反的激素，它们都与血糖水平之间构成负反馈调节环路。因此，当机体外于不同的功能状态时，血中胰岛素与胰高血糖素的摩尔比值（I/G）也是不同的。一般在隔夜空腹条件下，I/G比值为2.3，但当饥饿或长时间运动时，比例可降至0.5以下。比例变小是由于胰岛素分泌减少与胰高血糖素分泌增多所致，这有利于糖原分解和糖异生，维持血糖水平，适应心、脑对葡萄糖的需要，并有利于脂肪分解，增强脂肪酸氧化供能。相反，在摄食或糖负荷后，比值可升至10以上，这是由于胰岛素分泌增加而胰高血糖素分泌减少所致。在这种情况下，胰岛不比的作用占优势。