急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由肺内原因和/或肺外原因引起的,以顽固性
低氧血症为显著特征的临床综合征,因高
病死率而备受关注。急性呼吸窘迫综合征的病因繁多,不同病因所致急性呼吸窘迫综合征
发病机制也各有不同。
临床表现多呈急性起病、呼吸窘迫、以及难以用常规
氧疗纠正的低氧血症等;国际上多采用“柏林定义”对ARDS作出诊断及严重程度分层,并需与多种疾病进行鉴别诊断。临床检查内容涉及:诊断与鉴别诊断、治疗监测与指导治疗、危重程度及
预后评测等;急性呼吸窘迫综合征治疗包括
机械通气治疗与非机械通气治疗两大类,其有效治疗方法仍在继续探索。
急性呼吸窘迫综合征的病因包括肺内原因和肺外原因两大类。肺内原因包括:
肺炎、
误吸、
肺挫伤、
淹溺和
有毒物质吸入;肺外因素包括:全身严重感染、严重
多发伤(多发骨折、
连枷胸、严重
脑外伤和
烧伤)、休克、高危手术(心脏手术、大
动脉手术等)、
大量输血、
药物中毒、
胰腺炎和心肺转流术后等。此外,按照致病原不同,ARDS的病因也可以分为生物致病原和
非生物致病原两大类:生物致病原主要包括多种
病原体,如细菌、
病毒、
真菌、
非典型病原体和部分
损伤相关分子模式(DAMPs)、
恶性肿瘤等;非生物致病原主要包括
酸性物质、药物、
有毒气体吸入、机械通气相关损伤等。
急性呼吸窘迫综合征起病较急,可为24~48小时发病,也可长至5~7天。主要
临床表现包括:
呼吸急促、
口唇及指(趾)端
发绀、以及不能用常规
氧疗方式缓解的呼吸窘迫(极度缺氧的表现),可伴有
胸闷、
咳嗽、
血痰等症状。病情危重者可出现
意识障碍,甚至死亡等。体格检查:呼吸急促,
鼻翼扇动,
三凹征;听诊双肺早期可无
啰音,偶闻及
哮鸣音,后期可闻及
细湿啰音,
卧位时背部明显。叩诊可及
浊音;合并
肺不张叩诊可及
实音,合并
气胸则出现
皮下气肿、叩诊鼓音等。
急性呼吸窘迫综合征患者检查的目的包括:诊断与鉴别诊断、治疗监测与指导治疗、危重程度及
预后评测;
与危重程度及预后评测有关的检查包括:APACHEII评分、LIS评分、SOFA评分法、以及
肺损伤特异性标志物检测等。
1967年Ashbaugh首先提出ARDS的定义后,1994年
美欧联席会议“AECC定义”、2007年我国《急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断与治疗指南(2006)》、以及2012年“柏林定义”等,都是ARDS诊断逐渐发展的体现。
注:FiO2:吸入氧浓度;PaO2:动脉氧分压;PEEP:呼吸末正压;CPAP:
持续气道正压。
急性呼吸窘迫综合征的病因繁多,
发病机制复杂,故其鉴别诊断也比较困难。通常需要与之鉴别的疾病包括:
重症肺炎、
心功能不全、
肺动脉栓塞、
补液过量、
特发性肺纤维化急性加重等;由于这些疾病都存在呼吸窘迫与
低氧血症等症状,故其鉴别诊断尚需依靠病史、体格检查、
实验室检查以及影像学检查。
机械通气是急性呼吸窘迫综合征患者的主要治疗手段。按照机械通气方式的不同,可以分为无创通气与有创通气,无创通气依赖面罩进行通气,有创通气则依赖
气管插管或
气管切开导管进行通气,二者选择需依赖具体病情而确定时机;目前,针对急性呼吸窘迫综合征患者的机械通气策略主要包括以下内容:肺保护通气策略(
小潮气量通气[LTVV]、压力限制性通气、
允许性高碳酸血症[PHC]、
反比通气、PEEP应用等)、
肺开放策略(具体技术包括:肺复张[RM]、最佳PEEP应用以及机械
通气模式的选择等),以及机械通气
辅助治疗(气道内用药[一氧化氮、
前列腺素]、
俯卧位通气、体外模肺
氧合技术等)。
急性呼吸窘迫综合征的非机械通气治疗手段虽多,但至今尚未确定其可靠疗效。非机械通气治疗手段包括:
肺水清除与液体管理、
肺泡表面活性物质补充疗法、β
受体激动剂应用、
他汀类药物应用、
糖皮质激素应用、
抗凝剂应用、
抗氧化剂与
酶抑制剂的应用、
血液净化治疗、
营养干预等;其有效治疗方法仍在继续探索。