内皮素（endothelin，ET）不仅存在于血管内皮，也广泛存在于各种组织和细胞中，是调节心血管功能的重要因子，对维持基础血管张力与心血管系统稳态起重要作用。它是由21个氨基酸组成的多肽，分子量为2400D，N端是两个二硫键将1-15，3-11位置的半胱氨酸连接起来，C端是一些疏水性氨基酸的残基。N端结构决定其与受体的亲和力，C端结构决定其与受体的结合位置。ET-1另有两个同分异构体家族即ET-2，ET-3，其差别在于个别氨基酸的残基，对于心血管起主要作用的是ET-1。内皮细胞受到刺激合成并释放ET-1，其调控主要在基因转录水平，刺激ET-1合成的因素包括：肾上腺素、血栓素、血管加压素、血管紧张素、胰岛素、细胞因子以及血管壁剪切力与压力的变化及缺氧等物理化因素，刺激ET-1合成的过程需要有Ca2+（依赖型蛋白激酶C（PKC））的参与。抑制ET-1合成的因素有：NO，PGI2，心房利钠肽及肝素等。ET-1在血浆中的半衰期很短（＜5min），很快与组织上的受体结合，其清除部位主要在肺与肾脏，ET降解酶很快将其分解。

内皮素（Endothelin，ET）是日本学者柳泽正史(Masashi Yanagisawa)等从培养的猪主动脉内皮细胞中分离纯化出一种由21个氨基酸残基组成的活性多肽，内皮素是迄今所知最强的缩血管物质，其作用时间持久，不为α受体、H1受体及5-HT受体阻断剂拮抗，可被异丙肾上腺素、心钠素及降钙素基因相关肽等激素抑制。因而，内皮素是一种内源性长效血管收缩调节因子。内皮素还有强大的正性肌力作用，并且缩血管升血压效应还可反射性引起心率抑制，造成心肌供血不足．而且还可诱发心肌细胞糖超载，心律失常以及心肌能量代谢障碍。大量研究表现严重心绞痛、AMI、心肌1/R损伤、经皮腔内成形术的机体ET合成和释放明显增加，或血管对ET反应性亢进， 都可能促进上述病理过程的发生发展。而应用ET抗体或ET阻断剂则可防治缺血性心脏病。

内皮素的发现（1988年3月柳泽正史发表在《自然》Nature的论文命名了“内皮素”）使人们对内皮细胞的认识进一步深化，认为内皮不仅是半透膜维持血流与物质交换，亦是一种特化的调节组织，起着信号接收、加工、再输出的作用，对于维持循环稳态起着重要调节作用。研究表明，组织缺氧，氧化代谢增强及儿茶酚胺水平增高均可刺激前内皮素原的转录。血管紧张素可促进内皮素的释放。在心脏和血管上有丰富的内皮素受体，内皮素与组织中相应受体结合，激活第二信息cGMP，继发三磷酸肌醇水平增高诱导细胞内钙离子增高，而发挥其生物学效应。