减压病是由于高压环境作业后减压不当,体内原已溶解的气体超过了过饱和界限,在血管内外及组织中形成气泡所致的全身性疾病。在减压后短时间内或减压过程中发病者为急性减压病。主要发生于股骨、
肱骨和胫骨,缓慢演变的缺血性骨或
骨关节损害为
减压性骨坏死。
水下作业时,身体每下潜10m,大致相当于增加一个大
气压的压力,所增加的压力称附加压。附加压和地面大气压的总和,称
总压或绝对压。机体在
高气压环境下,
肺泡内各种
气体分压随之增高,并立即与吸入压缩空气中各种气体的分压相平衡。因肺泡内气体分压高于血液中
气体压力,气体便按照
波义耳定律,相应地增加了气体在血液中的溶解量,再经血循环运送至各组织。其中大部分氧及
二氧化碳迅速被
血红蛋白及血浆内成分所吸收,仅少量以物理状态游离于体液中。氮在体液内的溶解量与气压高低和停留时间长短成正比。由于氮在各组织中
溶解度不同,因此在组织中分布也不相等。氮在脂肪中溶解度约为血液中的5倍,所以大部分氮集中于脂肪和
神经组织中。
当人体由高气压环境逐步转向正常气压时,体内多余的氮便由组织中释放而进入血液;并经肺泡逐渐缓慢地排出体外,无不良后果。当减压过速,超过外界总气压过多时,就无法继续维持溶解状态,于是在几秒至几分钟内以气泡形式聚积于组织和血液中;减压愈快,产生气泡愈速,聚积量也愈多。氮可长期以气泡状态存在。在脂肪较多而血循环较少的组织中,如
脂肪组织、外周神经
髓鞘、
中枢神经白质、肌腱和
关节囊的
结缔组织等,
脱氮困难。除了血管内的气泡外,氮气泡往往聚积于
血管壁外,挤压周围组织和血管,并刺激
神经末梢,甚至压迫、撕裂组织,造成局部出血等症状。在脂肪少而血流通畅的组织中,氮气泡多在血管内形成栓塞,阻碍
血液循环。气泡并可引起
血管痉挛,导致远端组织缺血、水肿及出血。根据栓塞部位及其所引起的组织
营养障碍程度和时间,可产生一系列症状。此外,由于血管内外气泡继续形成,造成组织缺氧及损伤,细胞释放出
钾离子、肽、
组胺类物质及
蛋白水解酶等,后者又可刺激产生组胺及
5-羟色胺。这类物质主要作用于
微循环系统,致使血管
平滑肌麻痹,微循环血管阻塞等,进而减低组织与体液内氮的脱饱和速度。所以在减压病的发病机理中,
气泡形成是原发因素。
瘙痒及皮肤灼热最多见。瘙痒可发生在局部或累及全身,以
皮下脂肪较多处为重,主要由于气泡刺激皮下
末梢神经所致。由于皮肤血管被气泡栓塞,可见缺血(苍白)与静脉
淤血(青紫)共存,而呈大理石样斑纹。大量气体在
皮下组织聚积时,也可形成
皮下气肿。
大部分病例出现肢体疼痛。轻者有劳累后酸痛,重者可呈搏动、
针刺或撕裂样难以忍受的剧痛。患肢保持弯曲位,以求减轻疼痛,又称
屈肢症或弯痛。疼痛部位在潜水作业者以上肢为多,
沉箱作业则以下肢为多,主要由于深度较大,时间较长且
劳动强度较大之故。局部检查并无
红肿和明显压痛。引起疼痛原因可由于神经受累、血管与
肌肉痉挛、局部缺氧、
肌腱及
骨关节损伤等。
由于脑部血液供应丰富,脑部病变较少。如脑部血管被气泡栓塞,可产生
头痛、
眩晕、呕吐、
运动失调、
偏瘫,重者昏迷甚至死亡。特殊感官受累可产生内耳
眩晕综合征、
神经性耳聋、复视、
视野缩小、视力减退等。
对
减压性骨坏死的常规诊断用
X线片检查,根据骨骼X线改变分为三期。还可用99m锝进行闪烁
骨扫描显影或γ照相摄影,可较早发现一些在
X线片上未能查到的病灶,但不能显示囊变与钙化病灶。
有
潜水作业、沉箱作业、特殊的高空飞行史,且未遵守减压规定,并出现氮气泡压迫或
血管栓塞症状和体征者,均应考虑为减压病。
及时送入高压舱中
加压治疗。加压治疗使部分慢性减压病患者症状明显减轻。加压治疗愈早愈好,以免时间过久招致组织严重损害而产生持久的
后遗症。在升压、高压
停留时间、减压过程中,必要时尚需辅以其他对症
治疗措施,如
补液或注射血浆以治疗休克等。患者出舱后,应在舱旁观察6~24小时;如症状复发,应立即再次加压治疗。
对严重病例,加压治疗只能排除气泡的栓塞作用,有时难以解决继发的生化变化及机能障碍。药物作为辅助疗法,一般应在减压病例刚发病时立即
给药。常用药物有血液扩容剂如
低分子右旋糖酐、血浆和
生理盐水,除了使血液扩容外,尚可抑制
血小板粘附和聚集,减少
血小板因子的活性,从而阻止血凝,改善症状和体征。如小剂量
阿司匹林可抑制血小板的聚集和释放作用。
肾上腺皮质激素类药物可恢复血管的正常通透性,减少血浆渗出,缓解脑和脊髓水肿。根据病情可用
多巴胺、
氨茶碱、
地西泮等对症处理。
如有肌肉
关节痛,在再加压后,可进行全身
热水浴,并可用按摩及
理疗等。有气急者,除再加压外,须保持安静,适量给氧吸入等。