变异型心绞痛为自发性心绞痛的一种。1959年，Prinzmetal等将冠状动脉痉挛引起的缺血性心绞痛命名为“变异型心绞痛”，指出此心绞痛的发作与活动无关，疼痛发生在安静时，发作时心电图ST段抬高，发作过后ST段下降，不出现病理Q波。变异型心绞痛可导致急性心肌梗死及严重心律失常，甚至心室颤动及猝死。

主要由于冠状动脉痉挛所致。

诱因：变异型心绞痛经常发生在吸烟的人群，尤其是短期内大量吸烟的年轻男性。

应用可卡因和安非他命等违禁药物是发生冠脉痉挛的重要原因。

情绪紧张和过大的精神压力也是发生冠脉痉挛的一个重要原因，严重的冠脉痉挛可能是Tako-tsubo心肌病的重要发病机制之一。

此外，导致儿茶酚胺分泌等神经体液异常的内分泌疾病也是冠脉痉挛不少见的原因，比如嗜铬细胞瘤，甲状腺功能亢进等。

Kounis还曾提出“过敏心绞痛综合征”的概念，发现发生过敏反应的患者可能会出现心绞痛症状，原因就是因为肥大细胞释放大量缩血管物质和促血小板聚集物质，比如组胺，白三烯，血栓烷素等物质，既可以使原有粥样硬化斑块破裂，血栓形成，也可以导致正常的血管收缩，出现冠脉痉挛。

另外，变异型心绞痛常见的诱发因素还包括戒酒，寒冷刺激，应用收缩血管的药物等。

指出此心绞痛的发作与活动无关，疼痛发生在安静时，发作时心电图ST段抬高，发作过后ST段下降，不出现病理Q波。其六个月内发生心肌梗死及死亡者较多。变异型心绞痛可导致急性心肌梗死及严重心律失常，甚至心室颤动及猝死。

存在静息性心绞痛的患者，如果同时合并一过性ST段抬高，而冠脉造影未见明显固定病变，可诊断为典型变异型心绞痛。但是，对于大多数患者，很难捕捉到典型的一过性心电图变化（ST段抬高或压低）。在冠脉造影时，出现血管（“正常冠脉”或粥样硬化性狭窄部位）一过性狭窄或闭塞，如果应用扩冠药物后狭窄或闭塞能够很快消失，或自行消失，同时能够除外导管局部刺激，则可以考虑存在冠脉痉挛。激发试验对冠脉痉挛诊断价值较大，但是存在一定风险，尤其是早年的麦角新碱激发试验可能会引起多支血管同时收缩，导致严重的心律失常，休克，甚至死亡。近年来，日本学者较多应用乙酰胆碱作激发试验，其半衰期短，代谢快，相对安全。但是，在目前临床实践中，并不推荐常规使用激发试验诊断冠脉痉挛。

治疗原则：

在冠脉痉挛的临床处理中，首先应该注意详细询问病史和查体，以及采用必要的辅助检查，积极寻找可能导致和诱发冠脉痉挛的全身因素和疾病是十分重要的。针对原发的全身情况，合并的内分泌疾病，慢性炎症和过敏状态的处理是冠脉痉挛治疗的前提。在此基础上，应用合理的药物治疗。

首先，由于长时间冠脉痉挛可以继发血栓形成，在急性期，应按照ACS处理的常规给予抗栓治疗，之后可长期服用阿司匹林。

他汀治疗不仅可以调脂，而且能够稳定斑块，改善受损的内皮功能，应该长期服用。

钙拮抗药的应用是变异型心绞痛患者有别于其他ACS患者的地方，应结合患者的心率、血压及心功能情况选择钙拮抗剂。可首选地尔硫卓，尤其在急性期反复发作时，可以静脉持续应用。对于合并缓慢心律失常的患者，也可以选择二氢吡啶类钙拮抗剂，如硝苯地平缓释剂等。

还可以同时合用静脉或口服的硝酸酯类药物。由于多数变异型心绞痛患者在夜间或凌晨发作，在药物应用时，应当根据时间生物学的原则，可考虑睡前加用一次钙拮抗剂和硝酸酯类药物。

由于在使用β受体阻滞剂时，β受体的扩血管作用被阻滞，而α受体的缩血管作用相对增强，可能会诱发和加重动脉痉挛，一般不主张应用β受体阻滞药，除非合并较严重的肌桥或固定狭窄。

对于没有合并严重固定狭窄的变异型心绞痛患者，在严格戒烟，积极治疗诱发痉挛的全身情况和疾病，以及强化药物治疗后，大部分患者并不需要PCI或CABG治疗，除非影像学检查提示局部存在明确的不稳定斑块（如夹层、溃疡等）。而且，即使接受了再血管化治疗，因为冠脉痉挛的神经体液异常基础仍然可能存在，患者仍需坚持上述药物治疗。而对于变异型心绞痛合并心律失常，以解除冠脉痉挛治疗为主，不主张常规植入器械，包括起搏器和ICD。