奥 美 沙 坦 酯 ( Olmesartan Medoxomil )由日本S a n k y o( 三共公 司 ) 和 美 国 Fo r e s t La b o r a t o r i e s开发，2002年5月以
商品名Benicar 在美国上市，同年8月在德国获批准并在10月初上市。
奥美沙坦疗效优于
洛沙坦等较早上市的沙坦类药物，为一种较理想的抗高I血压药物，对各型高压均有较好疗效，其突出特点是
半衰期较长，可以在一天内
有效控制血压，因此服用较为方便。同时与其它的
血管紧张素 II受体拮抗剂类药物相比。具有剂量小、起效快、降压作用更强而持久、不良反应的发生率低等明显优点。
临床研究表明：奥美沙坦酯还可以与其它的
降压药同时服用以达到更理想的治疗效果。此外，奥美沙坦对
动脉硬化、
心肌肥厚、
心力衰竭、
糖尿病、
肾病等均具有较好作用。
上海医药工业研究院的研究人员研究一种新的奥美沙坦的制备方法是以4，4-二甲基-2-
丙基-1-{4-[2-(
三苯甲基四唑-5_基)
苯基]苯基}甲基-4，6-二氢
呋喃并[3，4-d]
咪唑-6-酮(化合物(A))开环得到4-(1-羟基-1-甲基
乙基)-2-丙基-1-{4-[2-(三苯甲基四唑-5-基)苯基]苯基}
甲基咪唑-5-
羧酸(化合物(B))，再在碱作用下与4_溴(或氯)甲基-5-甲基-2-氧代-1，3-二氧杂
环戊烯缩合，最后脱去三苯甲基保护基得到目的产物---奥美沙坦。
【
药理作用】 在
血管紧张素转化酶（ACE，激酶Ⅱ）的催化下，
血管紧张素I（ATⅠ）转化形成
血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）。血管紧张素Ⅱ是
肾素-血管紧张素系统的主要升压因子，其作用包括收缩血管、促进
醛固酮的合成和释放、刺激心脏以及促进肾脏对钠的
重吸收。奥美沙坦酯是一种
前体药物，经
胃肠道吸收水解为
奥美沙坦。奥美沙坦为选择性血管紧张素Ⅱ1型
受体（AT1）
拮抗剂，通过选择性阻断血管紧张素Ⅱ与血管
平滑肌AT1受体的结合而阻断血管紧张素Ⅱ的收缩血管作用，因此它的作用独立于ATⅡ合成途径之外。奥美沙坦与AT1的亲和力要比与AT2的亲和力大12，500多倍。利用ACE
抑制剂阻断
肾素-血管紧张素系统（
RAS）是许多治疗
高血压药物的一个机制，但ACE抑制剂也同时抑制了
缓激肽的降解，而奥美沙坦酯并不抑制ACE，因此它不影响缓激肽，这种区别是否有临床
相关性尚不清楚。对
血管紧张素Ⅱ受体的阻断，抑制了血管紧张素Ⅱ对
肾素分泌的负反馈调节机制。但是，由此产生的
血浆肾素活性增高和循环血管紧张素Ⅱ浓度上升并不影响
奥美沙坦的降压作用。
【
药物相互作用】 奥美沙坦酯不通过肝脏
细胞色素P450系统代谢,对P450酶没有影响。因此,不会出现与这些酶抑制、诱导或者代谢相关的药物相互作用。在健康
受试者中合并应用
地高辛或者华法令没有明显的药物相互作用，合并应用
抗酸剂[
Al(OH)3/
Mg(OH)2]也没有明显改变奥美沙坦酯的
生物利用度。
【
不良反应】 在多达3275例患者的对照临床试验中评价了奥美沙坦酯的安全性，其中约900例患者至少接受了6个月的治疗，525例以上患者接受了1年的治疗。结果显示，奥美沙坦酯有很好的
耐受性，
不良事件发生率与
安慰剂组相似。不良事件通常轻微且短暂，并与剂量、年龄、及
种族差异无关。在安慰剂对照临床试验中，接受奥美沙坦酯治疗的患者中唯一的一项发生率大于1%且高于安慰剂治疗组的不良事件是
头晕（3%vs1%）；发生率与安慰剂相似，大于1%的不良事件有：背痛、
支气管炎、
肌酸磷酸激酶升高、腹泻、
头痛、
血尿、
高血糖症、
高甘油三酯血症、
咽炎、
鼻炎和
鼻窦炎。
咳嗽的发生率在安慰剂组（0.7%）和奥美沙坦酯组（0.9%）患者中相似。发生率与安慰剂组相似，低于1%大于0.5%的不良事件有：
胸痛、乏力、疼痛、
外周性水肿、
眩晕、
腹痛、
消化不良、
肠胃炎、恶心、
心动过速、
高胆固醇血症、
高脂血症、
高尿酸血症、
关节疼痛、关节炎、肌肉疼痛、骨骼疼痛、
皮疹和
面部水肿等。上述不良事件是否与本品有关尚不明确。
实验室检查结果：在临床
对照试验中，具有临床意义的实验室参数的变化与奥美沙坦酯较少具有相关性。
血红蛋白和
血细胞比容:偶见血红蛋白和血细胞比容略有下降（分别下降了大约0.3g/dL和0.3体积
百分比）。
肝功能检查：偶见肝脏酶上升和/或血
胆红素上升，但会自行正常。过往的市场经验：罕见有
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂引起
横纹肌溶解症的报道。