期前收缩(曾称
早搏)是指
异位起搏点发出的过早冲动引起的心脏搏动,为最常见的
心律失常。可发生在窦性或
异位性心律的基础上。可偶发或频发,可以不规则或规则地在每一个或每数个正常搏动后发生,形成
二联律或联律性过早搏动。按起源部位可分为窦性、房性、
房室交接处性和室性四种。其中以
室性早搏最常见,其次是房性,结性较少见。窦性过早搏动罕见。常发生于
冠心病、风湿性
心脏病、
高血压性心脏病、心肌病等。亦可见于正常人,或见于
奎尼丁、
普鲁卡因酰胺、洋地黄或锑剂中毒,血钾过低,心脏手术或
心导管检查时对心脏的机械刺激等。
患者可无症状,亦可有
心悸或心跳暂停感。频发的期前收缩可致(因
心排血量减少引起)乏力、
头晕等症状,原有
心脏病者可因此而诱发或加重
心绞痛或
心力衰竭。听诊可发现心律不规则,期前收缩后有较长的
代偿间歇。第一心音多增强,
第二心音多减弱或消失。呈二或
三联律时,可听到每两或三次心搏后有长间歇。过
早搏动插入两次正规心搏间,可表现为三次心搏连续。脉搏触诊可发现间歇脉搏缺如。
P波提早出现,其形态与基本心律的P波不同,
P-R间期>0.12秒。QRS波大多与
窦性心律的相同,有时稍增宽或畸形,伴ST及T波相应改变的称为心室内差异性传导,需与室性过
早搏动鉴别。房性过
早搏动伴心
室内差异传导时畸形
QRS波群前可见提早畸形的P波。提早畸P波之后也可无相应的QRS波,称为阻滞性
房性期前收缩。
除提早出现外,其
心电图特征与房室交接处性
逸搏相似。过
早搏动冲动侵入
窦房结的形成不
完全性代偿间歇,不干扰窦房结自发除极的则形成完全性代偿间歇。
QRS波群提早出现,其形态异常,时限大多>0.12秒,T波与QRS波主波方向相反,ST随T波移位,其前无P波。发生束支近端处的室性
早搏,其QRS波群可不增宽。
室性期前收缩后大多有完全代偿间歇。基本心律较慢时,
室性期前收缩可插入于两次窦性心搏之间,形成插入型
室性期前收缩。偶见逆传至心房的
逆行P波,常出现于
ST段上。
房性或
室性期前收缩有时由两个以上
异位起搏点产生,心电图表现为二种或二种不同形态、配对间期不等的期前收缩,称为多源性期前收缩。连续二次或三次和以上的期前收缩分别称为连发和短阵
心动过速。
由于患者的
敏感性不同,可无明显不适或仅感心悸、
心前区不适或心脏停跳感。
高血压、
冠心病、心肌病、风湿性
心脏病病史的询问有助了解原因指导治疗,注意询问近期内有无
感冒、
发热、腹泻病史有助是否患急性病毒性
心肌炎的判断。洋地黄类药物、抗
心律失常药物及
利尿剂的应用有时会诱发期前收缩的发生。
除原有基础心脏病的
阳性体征外,
心脏听诊时可发现在规则的心律中出现提早的心跳,其后有一较长的间歇(代偿间歇),提早出现的
第一心音增强,第二心音减弱,可伴有该次脉搏的减弱或消失。
心电图对期前收缩有诊断意义。
房性期前收缩为提早出现的QRS波其前有一异形P波,其后有一不完全代偿期,QRS波形多与正常QRS波形一致。结性期前收缩提早出现的QRS波与正常QRS波相一致,其前无P波,代偿期完全。室性期前收缩提早出现的QRS波宽大畸形,代偿期完全。
24小时动态心电图可详细记录期前收缩发生的多少,发生的规律,治疗效果等。怀疑
心肌炎者可行血心肌
酶学检查。心脏
超声检查可发现心肌病和部分冠心病患者。长期服用利尿剂和怀疑
洋地黄中毒者应测定血
电解质,必要时测定血洋地黄浓度。
1.无
器质性心脏病基础的期前收缩,大多不需
特殊治疗。有症状者宜解除顾虑,由紧张过度情绪激动或运动诱发的期前收缩可试用
镇静剂和β-
受体阻滞剂。
3.除
病因治疗外,可选用抗
心律失常药物治疗,房性和房室交接处期前收缩大多选作用于心房和房室交接处的Ⅰa、Ⅰc、Ⅱ、Ⅳ类药,而室性期前收缩则多选用作用于心室的Ⅰ类和Ⅲ类药。有潜在致命危险的室性期前收缩常需紧急静脉
给药。以Ⅰb类为首选。
急性心肌梗死初期仍常首选静脉给予
利多卡因。心肌梗死后若无禁忌,则常用β-阻滞剂治疗。原发或
继发性QT间期延长综合征患者,禁用Ⅰ类药,
原发性者可选用β-阻滞剂、
苯妥英或
卡马西平。继发性者去除病因,宜用
异丙肾上腺素或心房或心室起搏治疗。
1.首先要保持规律的生活及适当的体育锻炼,不要过度熬夜,不要长时间看电视或长时间坐在电脑前;散步、打太极拳,利用一些
健身器械进行
健身训练将为你的身体带来长久的益处。
3.保持
情绪稳定,要摆正工作、生活和学习的关系,情绪高度紧张及大起大落是引起功能性期前收缩的主要诱因。