正常人体内pH值为7.35~7.45。碱中毒是指体内酸丢失过多或者从体外摄入碱过多的临床情况,主要生化表现为血HCO3-过高(>27mmol/L),PaCO2下降。pH值多>7.45,但按代偿情况而异,可以明显过高;也可以仅轻度升高甚至正常。
(3)细胞外液Cl-减少如摄入减少,或因胃液丢失,或因使用
呋塞米、噻嗪类利尿剂或肾脏
离子通道突变如
Bartter综合征或
Gitleman综合征,经肾脏丢失大量Cl-,或因先天性肠
黏膜细胞吸收Cl-的
功能缺陷等,都能使细胞外液Cl-减少。
1)治疗
胃溃疡病时长期服用大量碱性药,使
胃酸减少或消失,
遂使肠液中的碳酸氢盐未被中和就吸收到血液中,血液中的HCO3-大量增加,因而发生碱中毒。
2)摄入
有机酸盐过多口服或注射乳酸盐、
枸橼酸盐(
大量输血)、
醋酸盐过多时,它们在肝内转化成CO2及H2O,并且形成碳酸氢盐,使血液中的HCO3-含量大为增加,促成碱中毒。
3)
心肺复苏时大量地使用
碳酸氢钠待复苏后,
乳酸盐被代谢,又可复原被消耗的HCO3-,结果使血液中的HCO3-甚至高达60~70mmol/L,pH值达7.90。此外,在
肾功能衰竭时,使用碳酸氢钠过多,也能发生碱中毒。
碱中毒分为:呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒两种。呼出CO2过多而引起者称呼吸性碱中毒;如由于失H+过多、积聚HCO3-过多或失Cl-多于失HCO3-所致者为代谢性碱中毒。
它是
呼吸系统对碱中毒的代偿现象,借助于浅而慢的呼吸,得以增加
肺泡内的PCO2,使[BHCO3]/[HHCO3]的
分母加大,以减少因分子变大而发生的比值改变(稳定pH值)。
根据病史、体征以及
血气分析的AB,SB,BB,BE,血液PaCO2,血液pH值均增高,可以得出碱中毒的诊断。
代谢性酸中毒的代偿预计公式为:
2.若测得的PaCO2<40+0.7×△[HCO3-]±5,则可能为碱中毒合并呼吸性碱中毒,或系轻度碱中毒,或因发病时间不到12~
24小时,尚未达到最大限度代偿,或因有刺激呼吸的因素存在。
3.若测得的PaCO2>40+0.7×△[HCO3-]±5,可能是碱中毒合并
呼吸性酸中毒,或碱中毒合并代谢性酸中毒,或过度代偿的碱中毒。
2.有循环
血容量不足的患者,可先快速输入
右旋糖酐70盐水注射液,以恢复有效循环血容量,然后再输
生理盐水或
葡萄糖生理盐水,补足
细胞外液容量,以减少远端肾曲小管的以H换Na,发挥肾脏排出HCO3-的功能。
3.如果症状严重或PCO2>8.0kPa(60mmHg)或因呼吸代偿使呼吸受抑制(蓄积CO2)以致发生缺氧时,则须使用酸性药物治疗。可口服
氯化铵,如果患者不能口服,可用氯化铵静滴。
4.严重的碱中毒或PCO2>8.0kPa(60mmHg)者,亦可用盐酸
精氨酸(分子量为210.5)。加入生理盐水或葡萄糖生理盐水缓慢静滴。因带
正电荷的精氨酸进入细胞内可使K转入
细胞外液,须小心避免
高钾血症。
肝功能不良者禁用。
5.严重的碱中毒,不宜使用氯化铵或
盐酸精氨酸时,可通过中心静脉测压管输入
等渗盐酸溶液。碱中毒的患者,多有体液不足,故其全身体液量按体重的50%计算。
6.
心力衰竭、
肝硬化的患者患碱中毒时,可服抑制
碳酸酐酶利尿剂,减少H排出,增加K与Na交换,减少HCO3-回收,增加HCO3-排出,同时又可利尿。可用
乙酰唑胺,须同时注意维持K平衡。
7.严重的碱中毒,因缺乏K,虽然致力于恢复细胞外液容量,使氯化铵等酸性药物治疗,仍因
肾小管细胞继续以大量H交换Na,HCO3-得不到机会排出,碱中毒也还是不能被纠正。而且在恢复细胞外液容量时,若使用过多的含钠液体,会增加H和K的排出,从而使缺钾和碱中毒更为加重,此时必须补足K,纠正细胞内缺钾,增加排出HCO3-的机会,才能使碱中毒得到纠正。