窦性心动过缓（Sinus Bradycardia）是一种窦房结自主节律性降低导致的疾病，表现为患者的心律频率低于60次/分，下限通常为每分钟50次。这种条件常见于经常锻炼的体育工作者、高强度的体力劳动者以及老年人。病因主要包括心肌梗死、颅内压升高、甲状腺功能减退等。疾病的数据统计较少，但已有研究表明，65岁以上人群中，发病率达11.61%。

窦性心动过缓是一种由窦房结自律性降低所致的窦性心律失常的疾病。主要是由于迷走神经张力过高导致。

以下几种情况可能会出现生理性窦性心动过缓：午间或者夜间睡眠时，年轻的运动员，体力劳动者，老年人。

迷走神经中枢兴奋性增高

如脑膜炎、脑出血、脑肿瘤等引起颅内压升高、黄疸、神经官能症、血管抑制性虚脱及精神分裂症等。

反射性迷走神经兴奋

如压迫眼球、按压颈动脉窦、刺激咽部、恶心呕吐，也可见于胃扩张、肠梗阻、泌尿结石、胆结石等疾患。

代谢降低

如低温、重度营养不良恶液质、脑垂体功能低下、甲状腺功能减退症等。

药物所致

某些药物可使迷走神经兴奋性增高或者直接抑制窦房结动能。

某些传染病

如伤寒、白喉。

电解质紊乱

高血钾症、尿毒症等。

窦房结功能受损

如心肌受损、病态窦房结综合征、临终前或者心脏手术停搏前。

急性心肌梗死

窦性心动过缓的发生率为20%~40%，在急性心肌梗死发病早期发生率最高。

不良情绪和心理状态可诱发心动过缓。

多数窦性心动过缓，尤其是神经性因素（迷走神经张力增高）所致者、心率在40~60次/分者，由于血流动力学改变不大，所以也无明显症状。

当心率持续而显著减慢或合并严重器质性心脏病，心脏的每搏输出量不能增大时，每分钟的心排血量减少，冠状动脉、脑动脉及肾动脉的血流量减少，则可能会出现气短、乏力、疲劳、头晕、黑矇、胸闷等症状，严重时可出现晕厥或晕厥前兆。

伴随冠心病患者可出现心绞痛。

一旦出现明显的心动过缓，应及时前往医院心内科接受治疗。医生一般会通过测量脉搏、血压、听诊心肺及心脏相关检查结果等进行诊断。

心血管内科。

是窦性心动过缓的主要诊断依据。医生会通过对心电图上的P波、P-R间期的时长及形态明确疾病的诊断。

由于窦性心动过缓常呈阵发性发作，当没有窦性心动过缓发生时，心电图是检测不到的，这时就需要动态心电图监测。

医生可通过动态心电图了解患者临床症状与窦性心动过缓是否相关。

通过平均心率、最高窦性心律、最低窦性心律、24小时总心率、是否有长间歇以及长间歇的程度和出现时间等参数，对窦性心动过缓进行综合评价。

观察患者在运动时心率变化的情况。

监测患者是否是因为睡眠呼吸暂停而引起的心动过缓。

了解是否是因为迷走神经反射所致的心动过缓导致晕厥。

了解是否是因为窦房结本身功能异常引起的心动过缓。

通常用于已有症状而心电图、动态心电图无法明确诊断的患者。

需与其他类型心律失常相鉴别，一般情况下，医生可通过心电图进行鉴别。

房性逸搏心律通常持续时间不长，运动或注射阿托品可使窦性心率加快、房性逸搏心律消失。

房性逸搏心律规则，而窦性心动过缓常伴有窦性心律不齐。

急性发作时，医生会使用阿托品、异丙肾上腺素和麻黄碱等药物提高心率。

心动过缓伴有胸闷、气短者，可以予吸氧治疗，改善患者症状。

由颅内压增高、药物、胆道阻塞、伤寒等所致的窦性心动过缓，应首先治疗病因，结合心率缓慢程度以及是否引起心排血量的减少，适当采用提高心率的药物。

提高心率；

注射或者口服。

提高心率；

静脉滴注，1mg加入到5%葡萄糖500ml中缓慢静滴，根据心率快慢会调整剂量。

心脏起搏器是放置在锁骨皮下的小装置，通过锁骨下静脉、腋静脉、头静脉等静脉将电极导线植入心腔（右心房和右心室），规律发放电脉冲激动心脏进行收缩做功。

用来治疗快速性心律失常，可用于患者。

心动过缓-心动过速综合征患者通过导管射频消融矫正快速型心律失常后，其心动过缓相关头晕、乏力等症状可减轻甚至消失。

预后与心率的快慢和基础心脏疾病有关。

如心率40~60次/分，血液动力学改变不大，且无严重的器质性心脏病，无明显症状，通常预后良好。

如心率慢且合并有严重器质性心脏病的患者，心脏每搏输出量减少，冠状动脉、脑及肾血流量减少，就会出现乏力、气短、心前区疼痛、头晕等症状，严重可出现昏厥，预后较差。

若心率低于40次/分时，排血量明显降低，预后不良。

并发症

窦性心律过缓伴发急性心肌梗死患者，出现心率持续而显著减慢还可诱发异位节律的产生，发生室性期前收缩或室性心动过速。

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