缺血性视神经病变为供应
视神经的动脉
血供急性障碍引起视神经缺血、缺氧,造成视神经的损害,分为
前部缺血性视神经病变和后部缺血性病变,单眼或双眼发病,双眼发病时间可有间隔。临床上将其统称为前部缺血性视神经病变。多见于老年人,超过60岁,女较男多见。
凡能使视盘供血不足的全身性疾病或眼病均可引起本病。如
高血压、
动脉硬化、
颞动脉炎、
颈动脉阻塞、
糖尿病、
白血病及
红细胞增多症等。眼压过低或过高使视盘小血管的
灌注压与
眼内压失去平衡亦可引起。由于血液中成分的改变和血液
黏稠度增加,以致
血循环变慢,携氧量减低,致使视盘缺氧。
一般视力下降不严重,如
颞动脉炎所致者则较重,甚至无光感。发病多突然。早期视盘轻度肿胀呈淡红色,乃视盘表面
毛细血管扩张所致,更多见灰白色,多局限于视盘某
象限,和视野缺损相符。双侧少见。位于视盘周围可伴有少量
神经纤维层出血,在1~2周内自行消退。1~2个月后发生
视神经萎缩,可呈杯状如
青光眼视神经萎缩。继发于
巨细胞动脉炎或
动脉硬化等所引起,
视网膜血管一般正常。有
高血压或
动脉硬化者可相应呈视网膜
动脉硬化改变。如果双眼先后发病,即一眼视盘水肿后引起继发性
视神经萎缩,另眼发生视盘水肿。由于后
睫状动脉分支供应视盘呈分区性,本病视野缺损常有一短的束状
暗点与生理盲点相连接。
多见其生理盲点经一弧形缺损区与上述的周围视野的缺损相连,迥异于
视路的受损,表明本病是从视盘开始的
神经纤维束受到损害。
对缺血性视神经病变有一定的诊断价值,早期视盘的某一部分呈弱荧光而视盘的其他部分呈正常荧光;造影晚期此弱荧光区有明显的
荧光素渗漏而呈现强烈荧光,此区恰与视野缺损的部分相对应,少数病人即使在
血管造影的早期也可能显现有局部强荧光,晚期荧光更为强烈;然而不论早期表现是弱荧光还是强荧光,其视盘的梗阻区与未梗阻区荧光的强弱仍有明显的不对称,这种不对称结合视野的缺损部位仍有助于本病的诊断。
凡年龄大于40岁,视力突然下降,
视野缺损呈与
生理盲点相连的象限性视野缺损者,应考虑缺血性视神经病变的可能性。但必须除外压迫性视神经病变,
脱髓鞘疾病及
遗传性疾患患等。
①视力突然下降,典型视野缺损;②
头痛、眼痕、特别是由于
颞动脉炎引起;③
视盘呈灰白色水肿;④
眼底荧光血管造影显示视盘低荧光或荧光充盈慢或不充盈;⑤手足有Raynaud现象;⑥眼球压迫试验的
眼压恢复率显著降低。
①视力突然下降并有视野缺损;②无
头痛、眼痛;③眼底正常或视盘鼻侧略淡,边界清;④年龄大于40岁,常有
高血压、
低血压、
动脉硬化或血液成分的改变;小于40岁,多有Raynaud现象,或有外伤或惊恐史等。
眼底
荧光血管造影早期表现为视盘
缺血区无荧光或
弱荧光或充盈迟缓,
网膜循环正常。如部分缺血区因表层
毛细血管代偿性扩张渗漏呈现强荧光,视盘上梗阻缺血区与非缺血区荧光强弱产生
不对称性即
不均匀现象。
视神经萎缩后荧光血管造影呈现弱荧光或无荧光充盈。
缺血性视神经病变常在半个月~2个月,其视盘水肿即可自行消退,留下局限性或完全的苍白区。如能及时给予治疗,
视功能预后较好。