虹膜睫状体炎又称
前葡萄膜炎。虹膜发生炎症后常影响睫状体,故临床上单独的
虹膜炎或睫状体炎是很少见的。常同时发病。
病因
虹膜睫状体炎病因很多,除
眼外伤使细菌、
病毒、异物、化学物品等直接进入眼内导致炎症外,全身性疾病如
结核、
麻风、
风湿病、
钩端螺旋体病等更是引起虹膜睫状体炎的重要原因。邻近虹膜、睫状体的其他眼组织,如
角膜炎、
巩膜炎等也可导致本病。
临床表现
1.症状
疼痛,畏光,流泪及视力减退等症状是本病的主要特征。
虹膜
睫状体的
三叉神经未稍受到毒性刺激,
睫状肌的收缩和肿胀组织的压迫产生的疼痛,可反射到
眉弓及颊部,睫状体部有明显的压痛,夜间疼痛加剧,
急性期常伴有
角膜炎症反应而有羞明,流泪视力可突然下降,此因角膜内水肿,
角膜后沉着物以及炎性渗出影响光线的进入,睫状体受炎症刺激发生反射痉挛而造成假性近视,晚期可合并黄斑水肿及视神经视网膜炎。
2.体征
(1)睫状充血 有明显的睫状充血,严重病例还可形成混合性充血和结膜水肿。
(2)角膜后沉着物 房水肿炎性细胞及色素由于角膜后面和虹膜表面的温差,随着前房房水对流的
离心力和重力影响粘着炎症后粗糙的
角膜内皮上,即角膜后沉着物,沉着物多沉积在角膜中心偏下部呈
三角形分布,尖端朝瞳孔区,大颗粒在下,小颗粒在上。
根据炎症的性质,
渗出物的轻重,时间的长短,大小形态,数量不同而表现各异,大的灰白色
羊脂样KP是
慢性炎症的特点;细小灰色尘埃状KP多见于急性或
过敏性肉芽肿性疾患,个别正常人亦可见到白色KP,而
无虹膜炎的表现,为生理性KP,故应结合临床其他体征进行鉴别确诊。
(3)房水混浊 由于炎症使房水中蛋白含量增加,房水变混,在
裂隙灯下房水中呈淡恢色反射性反光带,名为Tyndall征,表示为活性炎症体征,重者可出现纤维素性及脓性渗出物,因重力关系沉积在前房下部显示一液平面即为前房积脓,如果血管破裂,
红细胞外溢,即产生
前房积血。
(4)虹膜纹理不清 虹膜炎时,虹膜血管扩张随之水肿浸润,色泽变暗,虹膜表面纹理不清,在
肉芽肿性虹膜睫状体炎时,可望见虹膜结节,有深层和浅层两种,深层者位于瞳孔缘呈半透明小灰色团者称koeppew结节,多见于
亚急性或慢性炎症早期,数目多少不一,可在数天内消失,浅层结节多在虹膜卷缩轮的附近,故为Busacca结节,此结节可很快消失,偶而可形成老化和
新生血管,炎症反复发作时,虹膜发生萎缩,其表面形成机化膜和新生血管,是为虹膜修复状态。
(5)瞳孔缩小 在虹膜炎症早期,由于虹膜充血水肿,细胞浸润,以及渗出物毒素刺激
瞳孔括约肌及开大肌同时收缩,而表现出瞳孔缩小,对光反应迟钝。
(6)
玻璃体混浊 睫状体和玻璃体相邻,虹膜睫状全炎的细小尘埃及絮状渗出物可以侵入晶体后腔及玻璃体前部,使其混浊。
检查
查视力、眼底和眼压等。
诊断
4.角膜后灰白色或棕灰色沉着物,下方为多。
6.虹膜纹理不清,可有结节或
萎缩纹,瞳孔缩小,对光反应迟钝,
瞳孔缘后粘连,或虹膜周边前粘连。
8.
急性炎症时与急性闭角性
青光眼、急性结膜炎鉴别。
如发现
睫状充血、瞳孔缩小(排除药物所致)、睫状压痛,应高度怀疑本病。如能用
裂隙灯显微镜观察到前房水内的渗出现象,即可确诊。
鉴别诊断
1.急性结膜炎
呈现急性发病,有异物感,烧灼感,分泌无多,检查见眼睑肿胀,
结膜充血,这些表现与急性前
葡萄炎的畏光,流泪,
视力模糊,睫状充血及前房反应有明显不同。
呈急性发病,视力突然下降,
头痛,恶心,呕吐,角膜上皮水肿,前房浅,前房闪辉等,但无前房
炎症细胞,瞳孔呈椭圆形散布大,眼压增高,与急性
前葡萄膜炎症的角膜透明,大量KP,前房深度正常,房水大量炎症细胞,瞳孔缩小,眼压力征正常或偏低等易于鉴别。
一些
原发性眼内肿瘤或肿瘤的眼内转移可引起房积脓等改变,但从病史,全身病变的临床检查,
X线,超声波,
CT等
核磁共振检查等方面可以将二者区别开来。
一些类型的葡萄膜炎,如Behcet病性葡萄膜炎症,Vogt-
小柳原田病等均可表现为全葡萄膜炎,因此在诊断时要注意鉴别。
并发症
后弹力层皱褶和
角膜上皮水疱样
角膜炎病变,晚期发生角膜带状疱前。
2.虹膜后粘连
虹膜炎时,由于纤维素性渗出,使虹膜的瞳孔缘与晶体前囊之间产生粘连,早期粘连可用扩瞳剂拉开,如果渗出物已机化,粘连牢固,用扩瞳剂不易拉开,或拉开部分粘连瞳孔呈花瓣状边缘不整。
3.瞳孔闭锁
虹膜后粘连全部纤维化后永远拉不开,且瞳孔一周的虹膜,后面与晶体前表面完全粘连,前后
房水循环中断。
由于
后房压增加或渗出物蓄积,使周边虹膜或虹膜根部与角膜后面粘连。
瞳孔区内沉积大量渗出物形成薄膜,覆盖在晶体前表面。
由于房水不能从后房向前流通,受阻在后房,使后房压力增加,房水蓄积使虹膜向前推移而呈膨隆状态。
虹膜炎症时,房水性质改变,房水中的炎症改变了晶体外在环境,从而也改变了晶体正常的生理代谢,导致晶体前后皮质都混浊,并很快形成
完全性白内障。
由于房角粘连,瞳孔闭锁,加上急性炎症期血管扩张,血浆漏出,前房水
黏稠度增高导致眼压升高,继发
青光眼。
病变后期或严重病例可并发有黄斑水肿或囊样变性,或伴有视盘血管炎。
睫状体附近渗出性机化组织形成
纤维膜牵引
视网膜脱离,破坏睫状体使房水分泌减少,眼压减低,加上睫状体本身反复发炎变成坏死组织,导致眼球缩小而萎缩。
治疗
有口服药、
滴眼剂或结膜下注射等方式。口服药开始时要给足量,以便迅速控制炎症,最后用最小量维持到炎症活动完全消退为主。
前葡萄膜炎局部滴用0.5%
可的松或0.05%
地塞米松,每日4~5次,或每小时点一次,
恢复期减少。有时亦可
球结膜下注射即可。
对
全葡萄膜炎或
脉络膜炎患者,可用0.025%地塞米松于结膜下或
眼球筋膜下注射,或结合
全身给药,病重者
氢化可的松或地塞米松
静脉滴注每日一次,这样足量可以到达眼内组织。
(1)非激素性消炎剂 水杨酸钠保泰松及消炎痛有镇痛及消炎作用。主要抑制
葡萄膜炎时前房中
前列腺素的增高,以达到抗炎或降压的作用,常用
阿司匹林。
(2)抗生素 若系化脓性
前葡萄膜炎可局部或全身应用
广谱抗生素。
(3)免疫治疗 对严重的葡萄膜炎和
交感性眼炎,使用激素无效时可考虑使用
免疫抑制剂或
免疫增强剂。以调整异常的
免疫功能,常用的免疫抑制剂有:①
环磷酰胺 可以单独使用或配合类固醇治疗。②乙双吗啉 每日三次,连服2~3周,停虹膜睫状体炎药1周,再用1~2个疗程。③
痛可宁。
扩张血管,促进血液循环,加强炎症吸收。
(3)对
虹膜周边粘连引起继发青光眼者可行虹膜周边切除。
(4)对并发
白内障者可在炎症控制下行
白内障摘除术。