激肽，是血液中的α－球蛋白经专一的蛋白酶作用后释放的一类活性多肽。激肽在正常人体内含量甚微，每毫升血液中含量在毫微克水平，但对维持人体正常血压和血流通畅起重要作用。它与多肽激素一样，也有很强的生理效应，因而又称组织激素。研究得较清楚的激肽有舒缓激肽(Bradykinin)和血管紧张素(Angiotensin)。

结构 与胰激肽十分类似。

主要生理功能 舒张微血管和小动脉 收缩大动脉和冠状动脉，增高血管壁的通透性，从而导致血压下降。此外舒缓激肽能加速动物的心率，能引起离体的平滑肌如豚鼠回肠或小白鼠子宫强烈收缩，因而离体平滑肌常被用作其体外活力测定的手段。舒缓激肽是很强的致痛物质，炎症和烧伤时的主要症状如红、热、肿、痛都与舒缓激肽有关。

血浆中有两种激肽原，即高分子量激肽原(分子量76000)和低分子量激肽原(分子量48000)。前者在肽链C末端附近含有组氨酸残基非常集中的肽段，并参与血液凝固反应，能加速激肽释放酶对凝血因子Ⅻ的激活；后者无上述肽段，因而与凝血系统无关。不论高分子量或低分子量的激肽原在其N端部分都含有两个能抑制巯基蛋白酶的活性中心，因而两者都具有抑制巯基蛋白酚的功能。体内也同时存在两种激肽释放酶：即存在于血浆中的激肽释放酶（分子量约10万），只作用于高分子量激肽原，使之释放出舒缓激肽；和存在于颌下腺、胰脏、尿中的组织激肽释放酶(分子量不到3万)。猪胰的激肽释放酶是由232个氨基酸残基所组成的糖蛋白。组织激肽释放酶主要作用于低分子量激肽原，但也能作用于高分子量激肽原，结果均释放出胰激肽。

血液中存在几种能破坏激肽的水解酶。激肽水解酶Ⅰ类似羧肽酶B，能使舒缓激肽C末端的精氨酸水解；激肽水解酶Ⅱ是一羧端二肽酶,能除去C末端的2肽(苯丙－精)；还有能水解N末端精氨酸的氨肽酶也可使舒缓激肽迅速丧失活性。因而在机体内舒缓激肽的存留时间不到几分钟。只有在病理情况下体内激肽释放酶被大量激活，才导致激肽累积。

从多核白细胞及巨噬细胞中也能释放出多种激肽样物质，统称为白血球激肽。白血球激肽约由20个氨基酸残基组成。牛初生乳中也有类激肽样物质，称为初乳激肽。在欧洲棕色蛙、南美洲叶水母皮肤中及黄蜂毒液中也含有丰富的激肽类物质，它们大多比舒缓激肽有更强的降血压及使平滑肌收缩的作用。

在蛇毒中找到各种有增强舒缓激肽作用的多肽，称之为舒缓激肽增强肽(BPP)。已搞清结构的有15种,最小的为5肽，最大的为13肽。它们的结构很特殊,脯氨酸含量很高，并往往成双出现，有的竟高达60%,N端都为环谷氨酸，C端为脯氨酸。BPP同时又能抑制血管紧张素Ⅰ的转化酶，降低血管紧张素Ⅱ的生成，从而使血压下降。这样BPP就起到双重作用,使降血压的舒缓激肽效应增强，使升血压的血管紧张素含量降低。在临床上可治疗高血压。1983年美国合成了一个BPP的简单类似物,即巯基甲基丙酰脯氨酸（商品名Captopril）,是强有力的降血压药物。

有活性的血管紧张素Ⅱ的结构是:Asp(天冬)-Arg(精)-Val(缬)-Tyr(酪)-Ile(异亮)-His(组)-Pro（脯）-Phe（苯丙），它的生理功能与舒缓激肽恰好相反，两者相互制约，使体内处于动态的平衡。它能使小动脉收缩，血压增高，并能促使肾上腺皮质合成和分泌醛固酮，后者作用于肾脏可导致钠潴留。血管紧张素也可直接作用于肾脏，引起钠潴留和抗利尿，由此引起的血液中钠离子浓度的升高又使血管壁对收缩血管物质的反应性增强，更易发生血管收缩。这些作用都造成血压上升。一般认为肾型高血压大多由于肾脏释放过量的血管紧张素释放酶所致。

血管紧张素体系包括血管紧张素本身，它的前体血管紧张素原，血管紧张素释放酶，血管紧张素转化酶及血管紧张素水解酶。当血管紧张素释放酶(Renin)作用于血管紧张素原（血浆中的α2-球蛋白）时,先生成无活性的10肽血管紧张素Ⅰ，再由血管紧张素转化酶将其C端His（组）-Leu（亮）2肽除去，就生成有很强生物活性的血管紧张素Ⅱ。后者又可被相应的水解酶破坏而失活。

血管紧张素释放酶属于天冬氨酸蛋白酶，能被这类酶的专一抑制剂pepstatin所抑制（是由放线菌所产生的小肽蛋白酶抑制剂）。血管紧张素转化酶是一羧基二肽酶，它同时也是激肽水解酶Ⅱ，因而有双重作用，一方面产生升血压的血管紧张素Ⅱ，一方面破坏降血压的舒缓激肽。它是造成体内血压升高的一个关键酶，并通过此酶使舒缓激肽体系与血管紧张素体系相联系。临床上不论采用血管紧张素释放酶的抑制剂pepstatin或血管紧张素转化酶的抑制剂都有治疗高血压的效果。