碘过量近年来受到了国际甲状腺学界和地方病学界的高度重视。国际权威学术组织于2001年首次提出了碘过量的定义（尿碘大于300微克/L），一致认为碘过量可导致甲状腺功能减退症、自身免疫甲状腺病和乳头状甲状腺癌的发病率显著增加。专家认为，碘摄入的推荐剂量是12岁以上成人150微克/天，6-12岁儿童120微克/天，孕妇哺乳期妇女250微克/天，碘可耐受最高摄入量为1000微克/天，尿碘中位数应当控制在100-200微克/L之间。以保证我国居民的碘营养状态始终处于安全的范围，免受碘缺乏和碘过量的危害。

国内外的加碘盐一般分为两种：加碘酸钾的加碘盐和加碘化钾的加碘盐。我国加碘盐多数为加碘酸钾的碘盐，个别地区有加碘化钾的碘盐，这些统称为加碘食用盐。

高碘同低碘一样会危害人体健康，会引起高碘甲状腺肿等不良反应，甚至造成碘源性甲亢。不少群众误认为碘补得越多越好是错误的。为此，我国在高碘地区出售特制的非碘盐，并在当地盐业公司的支持下，设立非碘盐专卖柜台以保证人们的健康。

引起人体代谢紊乱表现为体重减轻、肌肉无力等症状。过量食用碘同样会发生甲状腺肿大，尤其是儿童更容易出现因碘过量导致甲状腺肿大。

我国此方面权威专家指出碘过量可使甲亢的发病危险性提高；可以使隐性甲状腺自身免疫疾病转变为显性疾病；长期碘过量可使甲减和亚甲减的患病危险性提高.

研究发现碘超足量地区（尿碘中位数200～300微克/L）和碘过量地区（尿碘中位数＞300微克/L）亚临床甲减的发病率分别为11.3倍和12.6倍升高；自身免疫甲状腺炎的发病率分别为4.4倍和5.5倍升高。

碘缺乏地区补碘至碘超足量可以促进亚临床甲减发展为临床甲减。碘超足量和碘过量主要危害碘营养敏感人群。这个人群包括：具有甲状腺疾病家族史人群、既往贻患甲状腺疾病人群、碘缺乏严重地区人群、甲状腺抗体阳性人群。这个碘营养易感人群约占总人口20%以上。最近，国际防治碘缺乏病理事会（ICCIDD）科技委员会主席Hans Bürgi博士撰文论述碘过量的危害：“最近中国、土耳其、丹麦的三项大规模的流行病学调查都证实了食盐加碘引起自身免疫甲状腺病的患病率增加，临床表现为临床甲减、亚临床甲减

大多数人群对从食物中摄取过多的碘是非常耐受的。但有报道说过量摄取会引起甲状腺功能紊乱，诱发带有或不带有甲状腺肿大的甲状腺功能减退，及甲状腺肿瘤发生和种类的变化。2001年，美国食品与营养协会设定了儿童及成人碘摄入量上限。

应注意，碘摄入量上限并非毒性极限。短期碘摄入量超出该上限值不会对人体健康带来不良危害。

英国的一项调查表明，l．5－4．5岁儿童每日几乎从牛乳全部摄入的碘在 87至 309微克之间（超出该年龄段摄入量上限）。尽管对于儿童这类高牛奶摄入群体，由牛奶中摄取的高浓度碘被认为对身体健康带来危害的可能性很小。

碘盐可有效地预防碘缺乏病。我们要科学地食用碘盐，以提高碘的利用率。

首先，食用碘盐贵在坚持。人体补碘是一个长期性、日常性和生活化的过程，正常人应经常食用碘盐，最好是天天食用。

其次，碘盐储存方法要适当。碘盐应贮存于玻璃或陶瓷罐中，加盖密封放置于低温阴凉处。同时，碘盐不宜久存，要随食随买为宜。以前的含碘盐是在食盐中掺入碘化钾制成，但由于碘化钾在空气中易被氧化，会造成碘流失，且价格较贵，故我国从 1989 年起规定食盐中不加碘化钾，改加碘酸钾（ KIO 3 ）。碘酸钾是一种较强的氧化剂，在空气中或遇光都是不会被氧化的；而且碘酸钾是离子晶体，沸点高，不具挥发性，所以炒菜时不必强调在出锅前或食用时才加盐。一些科普文章中强调碘盐要避光保存，烹饪加碘盐忌早宜迟等，实际上是指的碘化钾来说的，对于碘酸钾不存在这些情况。碘盐虽然在空气中不会被氧化，但为防止被还原，也要注意以密封保存为好 。

甲亢按其病因不同可分为多种类型，其中最常见的是弥漫性甲状腺肿伴甲亢，约占全部甲亢病的90%，男女均可发病，但以中青年女性多见。男女比例为：1 ：4。

甲亢是一种常见病、多发病，按病因分为原发性甲亢（突眼性甲状腺肿），继发性甲亢，高功能腺瘤。原发性甲亢最为常见，是一种自体免疫性疾病，继发性甲亢较少见，由结节性甲状腺肿转变而来。甲状腺功能亢进症是一种较难治愈的疑难杂症，虽不是顽症，但由于甲状腺激素分泌过多而引起的高代谢疾病。

我国女性人群患病率达2%，且有逐年增高的趋势。由于人们对预防的认识不足，往往忽视可医治。使原由甲亢症状突然加重达到危及生命的一种状态（主要表现为高热、大汗、极度心动过速、呕吐、腹泻、烦躁不安，重者昏迷，如不及时抢救，可导致死亡。）临床还有一种甲亢很容易被误诊误治就是桥本甲亢，桥本病发病初期往往有甲亢症状的表现，在疾病没有完全确诊单纯按甲亢疾病治疗就会使原发疾病被忽略。（一般化验下甲状腺功能指标是能区分两者的不同的）。本病的发生系由多种原因引起血中甲状腺素过多所致。以及各种精神刺激（悲伤、愤怒、惊吓、恐惧等）造成神经系统（尤其是下丘脑-垂体-甲状腺轴）功能紊乱时发生甲亢的重要因素。

本病肯定系自身免疫性疾病,但其发病机制尚未完全阐明。其特征之一是血清中存在具有能与甲状腺组织起反应或刺激作用的自身抗体，这一抗体能刺激啮齿类动物的甲状腺，提高其功能并引起组织的增生，但它的作用缓慢而持久。因而取名为甲状腺刺激免疫球蛋白（TSI）或甲状腺刺激抗体（TSAb）等，临床上统称为TSH受体抗体（TRAb），为本病淋巴细胞分泌的IgG,q其对应的抗原为TSH受体或临近甲状腺细胞质膜面的部分，当TSI与甲状腺细胞结合时，TSH受体被激活，以致甲状腺的功能受到刺激，引起甲亢和甲状腺肿，其作用与TSH作用酷似。现认为自身抗体的产生主要与基因缺陷相关的抑制性T淋巴细胞（Ts）功能降低有关。Ts功能缺陷导致辅助T细胞不适当致敏，并在可能由于病毒感染引起的白介素1和白介素2作用的参与下使B细胞产生抗自身甲状腺抗体。单独免疫监护缺陷不足以解释某些特异免疫病变，还需要联系到基因型阶联机制。

甲减，即甲状腺功能减退症，是由于甲状腺激素缺乏，机体代谢活动下降所引起的临床综合症，成人后发病的称为“成人甲减”，重者表现为粘液性水肿，故又称为“粘液性水肿”，昏迷者称为“粘液水肿性昏迷”，胚胎期或婴儿期发病者，严重影响大脑和身体生长发育，成为痴呆侏儒，称“呆小病”或者“克汀病”。

主要分为：呆小病、幼年甲低、成人甲低三种，多见于中年女性。成人的甲状腺机能减退，不少由于手术切除、长期抗甲状腺药物治疗或使用放射性131碘治疗甲亢导致。

主要病理表现及危害：

（1）一般表现：怕冷、皮肤干燥少汗、粗糙、泛黄、发凉、毛发稀疏、干枯、指甲脆、有裂纹、疲劳、瞌睡、记忆力差、智力减退、反应迟钝、轻度贫血、体重增加。（2）特殊表现：颜面苍白而蜡黄、面部浮肿、目光呆滞、眼睑浮肿、表情淡漠、少言寡语、言则声嘶、吐词含混。

（3）心血管系统：心律缓慢、心音低弱、心脏呈普遍性扩大、常伴有心包积液、也有疾病后心肌纤维肿胀、粘液性糖蛋白（PAS染色阳性）沉积以及间质纤维化称甲减性心肌病变。

（4）生殖系统：男性可出现性功能底下，性成熟推迟、副性征落后，性欲减退、阳痿和睾丸萎缩。女性可有月经不调、经血过多或闭经，一般不孕。无论对男女病人的生育都会产生影响。

(5)肌肉与关节系统：肌肉收缩与松弛均缓慢延迟、常感肌肉疼痛、僵硬、骨质代谢缓慢、骨形成与吸收均减少、关节不灵、有强直感、受冷后加重、有如慢性关节炎、偶见关节腔积液。

（6）消化系统：患者食欲减退、便秘、腹胀、甚至出现麻痹性肠梗阻、半数左右的患者有完全性胃酸缺乏。

（7）内分泌系统：男性阳痿、女性月经过多、久病不治者亦饿闭经、肾上腺皮质功能偏低、血和尿皮质醇降低。

（8）精神神经系统：记忆力减退、智力低下、反应迟钝、多瞌睡、精神抑郁、有时多虑有精神质表现、严重者发展为猜疑性精神分裂症、后期多痴呆、环幻觉木僵或昏睡。

甲状腺炎是以炎症为主要表现的甲状腺病，甲状腺炎分为：⑴急性化脓性甲状炎.⑵亚急性甲状腺炎⑶慢性淋巴细胞性甲状腺炎或称桥本病.⑷亚急无痛性甲状腺炎⑸产后甲状腺炎。 后三种甲状腺炎归类为自生免疫性甲状腺炎。

按发病多少依次分为：桥本氏甲状腺炎、亚急性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎感染性甲状腺炎及其他原因引起的甲状腺，最常见的是慢性淋巴细胞性及亚急性甲状腺炎。

1、桥本氏甲状腺炎

桥本氏甲状腺炎于1912年由日本人桥本策首先报告并描述，因而得名，又称桥本氏病、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、自身免疫性甲状腺炎。为甲状腺炎中最常见的一种类型，约占全部甲状腺病的7.3%-20.5%。桥本氏病多见于30-50岁的妇女，也是儿童散发性甲状腺肿的常见原因，男女比例约为1：6-10。

主要病理表现及危害：

起病缓慢，发病时多有甲状腺肿大，质地硬韧，边界清楚，部分患者可有压迫症状。

初期时常无特殊感觉，甲状腺机能可正常，少数病人早期可伴有短暂的甲亢表现，多数病例发现时以出现甲状腺功能底下。

病患常表现怕冷、浮肿、乏力、皮肤干燥、腹胀、便秘、月经不调、性欲减退等。

2、亚急性甲状腺炎：

多在30~50岁发病，女性比男性发病率多3-6倍。大多数病人甲状腺功能渝后可恢复正常，一些病人病情缓解后数月之内还可再次或多次复发。永久性甲状腺功能低减的发病率不及10%，极少数病例可发展为桥本氏病或毒性弥漫性甲状腺肿。

主要病理表现及危害：

典型的表现为甲状腺剧痛，通常疼痛开始于一侧甲状腺的一边，很快向腺体其他部位和耳根及颌部放散，常常伴有全身不适、乏力、肌肉疼痛，也可有发热，病后3-4天内达到高峰，1周内消退，也有不少病人起病缓慢，超过1-2周，病情起伏波动持续3-6周，好转后，包括兴奋、怕热、心慌、颤抖及多汗等；这些症状是由于急性炎症时从甲状腺释放出过量的甲状腺激素引起的，在疾病消退过程中，少数病人可以出现肿胀、便秘、怕冷、瞌睡等甲状腺功能减低表现，但这些表现持续时间不长最终甲状腺功能恢复正常。