老年性哮喘的定义有广义和狭义之分，广义的老年性哮喘是指年龄在60岁以上符合哮喘病诊断标准的所有患者，包括在60岁以前和60岁以后发病的所有哮喘病患者。而狭义的老年性哮喘仅仅指60岁或60岁以后新发生的哮喘（简称晚发老年性哮喘），不包括60岁以前发病的老年性哮喘，由于长期以来人们一直认为哮喘病主要始发于儿童或青少年时期，所以对始发于60岁以上的老年性哮喘缺乏足够的重视，也缺乏系统的研究。

随着科学进步和卫生保健工作的发展，老年人口逐年增加。近年来国内外有关老年性哮喘流行病学研究结果显示，老年性哮喘在逐年增加。由于老年人的生理特点，决定了老年性哮喘在病因学、病理生理、发病机制、药代动力学和临床表现等方面有其特殊性，与儿童、青少年哮喘有着某些差异。另外老年性哮喘患者多伴有慢性支气管炎、慢性阻塞性肺病（COPD）、冠心病及左心衰竭等疾病，使老年性哮喘的症状更加复杂，诊断和治疗也比较困难，加上社会经济学因素和不同社会保障体制的不同影响，老年性哮喘往往容易被忽视。因此我们应该对加强对老年性哮喘的基础和临床研究，对其危害性给予足够的警惕，使之及早得到正确的诊断和治疗。

多年来一直认为哮喘病是一种儿童和青少年易患的疾病，老年人较少发生。然而近年来许多学者已注意到老年性哮喘也是一种常见疾病。大量研究证实哮喘病可以发和青少年时期的哮喘患病率最高，在成年时期哮喘病的患病率下降，而老年阶段的哮喘发生率又可重新增高。

近年来国外通过纵向追踪及横向调查对老年性哮喘进行了多方面研究，结果发现老年性哮喘患者患病率在世界各地并不相同，在不同年代也并不完全一致，但总体研究结果表明老年性哮喘患病率呈上升趋势，但值得注意的是，老年性哮喘的诊断率很低，病死率也在不断的增加。Ford在1958～1968年间调查了11551例哮喘患者，其中60岁以后发生哮喘者占哮喘患者总数的3%；1962年Broder等报告Tecumch地区6995人中，老年性哮喘的患病率为5.3%；1980年Dodger等对个各年龄段哮喘的发病情况进行了全面研究，结果显示儿童期哮喘患病率最高，青少年期及青春期患病率开始下降，随后哮喘患病率又开始逐渐上升，直到69岁以上，活动性哮喘在儿童期占8%～10%，青春期大约下降为5.5%，70岁以后又上升到7%～9%；1987年 Evanns等报告美国18岁以下年龄阶段的哮喘患病率为5.7%，18～44岁年龄阶段的哮喘患病率为6. 9%，45～65岁年龄阶段升为9.6%，而65～74岁年龄阶段更增加为10.4%；1989年美国一份设计严谨的流行病学调查表明，60～70岁阶段中，男性和女性的哮喘患病率分别为6.3%和6.4%，70岁以上人群中男性和女性的患病率分别为7.9%和6.4%；1991年Burrows等报告65岁以上人群中，男性哮喘患病率为3.8%，女性哮喘患病率为7.1%，平均哮喘患病率为4.1%；1994年Isoaho等对芬兰64岁以上老年人进行了哮喘患病率的调查，在1196名老年人中，男性哮喘患病率为2.9%，女性哮喘患病率为3.8%。也有报告老年性哮喘更多见于男性，男性占2.1%，女性占1.8%，而 Sidneys等1990年报告在他们肺科门诊患者中70岁以上老年性哮喘患病占门诊患者总人数17%。近年国内对哮喘病的流行病调查结果显示老年性哮喘患病率在上升。1999年广东省调查了71867人，哮喘病总患病率为0.94%，高发年龄段分别为学龄前儿童、青年和老年，广州市城区调查结果显示患病率为8.96%，66～75岁年龄组高达13.5%。1999年调查粤西农村10346人显示哮喘患病率为0.47%，高发年龄段为中老年（患病率达1.0%），可见老年性哮喘患病并非少见，只是目前我们对本病缺乏足够认识。

老年性哮喘的发病机制与一般哮喘基本上是相同的，也是一种以慢性的气道非特异性炎症为特征的疾病，其中涉及到相互作用的多种炎性细胞，肥大细胞作为引起急性哮喘的主要效应细胞，起“扳机”作用；而嗜酸性粒细胞被认为是诱发慢性哮喘的气道炎症主要效应细胞，已证实嗜酸性粒细胞百分比及计数与FEV1成反比关系。近年来国外对老年性哮喘的研究发现，老年性哮喘患者外周血及痰中嗜酸性粒细胞较正常人明显升高，说明老年性哮喘的发病与气道嗜酸细胞性炎症有密切关系。但为什么一个人活了60年没有发生哮喘，而到了晚年才发生哮喘呢？这与老年性哮喘有其自己的原因和特点有关，其发生机制可能与以下原因有关：

一、长期吸烟

长期吸烟是老年性哮喘在晚年发病的重要原因之一。已知长期吸烟可以引起气道高反应性（BHR）改变，而BHR是哮喘病的主要病理生理特征之一。Lee报告15例60岁以后发生哮喘的老年患者，其中11例是吸烟者或曾经吸烟者。另有报告老年吸烟者哮喘患病率明显高于不吸烟者。因此吸烟被认为是更重要的致病因素。无论是儿童还是老年，即使在被动吸烟状态也是诱发哮喘病的重要因素之一。一般认为长期吸烟所导致的呼吸道粘膜的理化因素性损伤以及慢性炎症引起的神经纤维暴露可导致气道反应性的增高，加上老年人肺组织弹性下降、呼吸肌相对无力更易发生哮喘病。

二、β-受体阻断剂的应用

老年人由于易患缺血性心脏病、心律失常、高血压、青光眼、所以使用各种β2-受体阻断剂（如心得安、心得静、噻吗心安、美多心安、醋丁酰安等）的机会相对较多，这些药物可以阻断支气管平滑肌的β2-受体使之易于痉挛而诱发哮喘。有研究表明老年与青年一样易受β2-受体阻断剂的影响而引起或加重哮喘，而老年人使用β2-受体阻断剂的机率明显增高，且老年人对气道收缩所诱发的症状不敏感，不易得到及时的诊断及治疗，可造成更严重的后果。长期使用β2-受体阻滞剂也可使其气道内β2-受体功能减退，打破呼吸道原有的受体平衡，使发生哮喘者增多；也有老年青光眼患者为了降低眼压应用噻吗心安溶液滴眼，结果该药吸收后导致致命性的哮喘发作。

三、阿司匹林及非类固醇消炎药（NSAIDs）的应用

由于目前许多老年人为了预防和治疗脑血栓及缺血性心脏病的发生而经常在医生指导下服用阿司匹林，加上患有骨关节退行性变或风湿性关节炎等疾病的老年患者应用消炎痛、布洛芬、奈普生等非类固醇类抗炎药的机会也较多，上述药物常常可以诱发哮喘的急性发作，其机制与NSAIDs可以抑制花生四烯酸代谢过程中的环氧合酶，使前列腺素的合成受阻，导致更多的花生四烯酸进入脂氧合酶途径代谢，致使体内合成白细胞三烯大量增加，导致哮喘发作。

四、胃食管反流（GER）

老年人易患胃食管返流，而胃食管返流是引起或加重哮喘病的一个重要因素，通过“微量误吸（microspiration）”和迷走神经反射引起支气管收缩和痉挛，导致哮喘病的发生。最近对食道内 24 小时pH检测结果表明，在有咳嗽、喘息等症状的老年人中约57%有胃食管反流现象。

五、冷空气及运动

老年人细胞内水分含量及细胞热量相对较少，加上老年人对温度变化和适应能力明显下降，当遇到冷空气刺激更易诱发哮喘。由于老年患者的全身机能的退化特别是心肺功能的退化，使老年患者对运动负荷的耐受能力下降，或因此老年性哮喘患者中运动性哮喘的发病率高于其他年龄段的哮喘患者。

六、反复的上呼吸道感染

老年人的全身及局部抵抗力下降易引起呼吸道的感染，特别是反复的呼吸道病毒感染可损伤气道上皮细胞而引起BHR。有人对140例60岁以上的哮喘患者进行研究，发现 94%是由于感染因素激发引起的哮喘。另有人报告85%的老年性哮喘由于感染因素诱发。

七、神经调节机制

老年性哮喘患者夜间迷走神经兴奋性升高，Lee等报告的15例60岁以后发生的哮喘息者中，有14例表现有阵发性夜间呼吸困难。

八、过敏或其它因素

一般认为，随着年龄的增长，机体的变态反应程度将下降，如对尘螨、花粉等变应原的变态反应程度将减轻，因此在儿童哮喘发病机制中变态反应因素明显比老年性哮喘重要，但是变应原仍然是老年性哮喘的重要因素。其他可以诱发气道高反应性的因素如烟雾、油漆及香料等也可诱发老年性哮喘。某些食品添加剂、防腐剂、漂白剂等也可成为老年性哮喘的诱发因素。

一般来说，老年性哮喘的病史较长，除喘鸣等主要症状之外，以咳嗽更为明显、痰量较多且粘稠，而喘息发作的突然性和可逆性等特征则并不典型。与其它年龄组哮喘相比，老年性哮喘主要有以下临床特点：

一、临床表现

咳嗽、咳痰、气短及阵发性夜间喘息发作。在图森城（TUCSON）对哮喘病的调研中发现70%老年性哮喘患者有气短伴有喘息，而在非哮喘的老年人只有11%存在气短伴有喘息。在63%的老年性哮喘患者在发病前有数十年的咳嗽或几十年的咳嗽史。但由于老年人对其不敏感而导致未能及时就诊，延误了正确的诊断和及时治疗。Lee等的研究发现15例老年性哮喘患者中有14例有咳嗽及阵发性夜间喘息发作，同时伴有胸闷及胸部紧缩感。

由于老年人全身及呼吸系统器官的功能退行性变和老年人神经传导速度的减缓，对症状的反应迟缓，同时气道反应的刺激阈值也降低，加上基础肺功能储备不足等因素，一旦发病则易导致危重型哮喘甚至呼吸衰竭状态和哮喘猝死，国内研究表明，老年性哮喘患者中危重型哮喘的发生几率几乎是非老年组的2～3倍，因此，对于老年性哮喘应提高警惕，及时诊断和积极治疗是非常重要的。

二、伴发病和合并症

老年性哮喘患者的伴发病和合并症较多，最为常见的伴发病是与年龄相关的心脑血管疾病（如冠心病、脑动脉硬化、高血压等）和糖尿病等，其他包括高血压性心脏病、左心衰竭和心肺功能不全等，这些伴发病使哮喘病的诊断较为困难。同时由于老年性哮喘患者也亦易合并慢性支气管炎、COPD等呼吸系统疾病，使之与哮喘病相混淆而导致误诊。此外，由于老年性哮喘的抵抗力下降和免疫功能降低易患感冒或并发呼吸道感染，这也是老年性哮喘的特点之一。

三、发病季节

老年性哮喘通常倾向于常年发病且发作期较长，但是由于老年患者对寒冷的耐受性较差，因此冬季发病的比率明显高于其它年龄段哮喘，同时冬季的症状严重程度也大于其它季节。通常老年性哮喘的缓解期相对较短，尤其是自行缓解率低。同时，哮喘发作期每日变异性较小，夜间哮喘相对较少。

四、与吸烟关系较为密切

老年性哮喘往往是在长期吸烟的基础上出现的，老年人中吸烟者的比例很高，特别是20年以上烟龄的比例很高，这与青少年乃至中年人的哮喘患者中极少有吸烟史或吸烟史较短形成了鲜明对比。青少年及中年人发生的哮喘，由于气道高反应性的存在，对烟雾刺激比较敏感，不愿意接触烟雾，故极少有吸烟者或常常自行戒烟，而老年性哮喘往往是在长期吸烟的基础上形成的，从心理和生理上已逐渐适应了香烟烟雾，甚至还有部分患者因痰液较多且粘稠不易咯出，而采用吸烟刺激咳嗽以利排痰。

五、与变态反应因素的关系

多年以来大多数临床医生认为老年性哮喘以内源性哮喘较为多见，其发生往往与长期反复的呼吸道感染导致气道高反应性有关，而变态反应因素仅占次要地位。但在近年来许多研究表明老年性哮喘的变态反应病史和家族史资料报告并非完全一致。Ford等发现60岁以后发生哮喘的患者中有12%与过敏性因素有关；Smith也报告了过敏性哮喘的发生几率随年龄增加而逐渐减少，在 60岁以上的哮喘患者中过敏性哮喘的发生率仅为3.8%。但更多的研究显示老年性哮喘与变态反应因素有密切关系。Burr等的研究结果大约有50%的老年性哮喘患者有家族过敏史或个人过敏性鼻炎史， 而Braman的研究表明在65岁以前罹患过敏性鼻炎或湿疹者，在65岁以后发生哮喘病的比例明显增高，其它报告也表明既往有过敏性鼻炎病史者，在60岁以后发生哮喘病的比例明显增高，以上调查显示了老年性哮喘与变态反应有密切关系。

六、皮肤过敏试验

与其它年龄段的哮喘病相比，虽然老年性哮喘变应原皮肤试验的阳性率相对较低，但与同龄非哮喘患者组比较，老年性哮喘的变应原皮试阳性率仍然较高。Barbee等报告变应原皮肤试验阳性率在50岁以后逐年下降； Burrows报告了老年性哮喘患者的变应原皮肤试验阳性率为37%，而非老年性哮喘阳性率为21%。在图森城的纵向研究中，老年性哮喘发生前数年内变应原皮肤试验阳性者占哮喘发病总人数的47%。Kanekof等报告老年过敏性哮喘组大约有63%患者变应原皮肤试验呈阳性，日本学者谷胜朗对比研究了不同年龄组哮喘患者对屋尘、豚草、念珠菌属、曲霉菌、间链孢子菌、分支孢子菌属和呼吸道多种细菌等七种变应原皮内试验结果，发现除念珠菌属变应原外，其余六种变应原的速发相皮肤试验阳性率都随年龄的增加而下降，30岁以下哮喘患者屋尘变应原皮肤试验阳性率达82.6%，而60岁以上年龄组哮喘患者的变应原皮肤试验率仅43.4%，这可能与老年人的皮肤对过敏原敏感性和反应性下降有关，但是同一项研究中还发现，老年组患者血清IgE水平及特异性IgE抗体水平有增高趋势，这提示虽然老年性哮喘患者的变应原皮试阳性率降低，但是体内的变态反应严重程度并没有降低。

七、血中IgE水平

老年性哮喘患者与同年龄组非哮喘病患者相比较，血清总IgE水平明显升高，而且老年人的IgE水平高低与随后是否发生哮喘病有密切关系。此外，老年性哮喘的血清特异性IgE也可呈阳性反应，因此目前多数学者认为老年性哮喘仍然与Ⅰ型变态反应关系密切。

八、血和痰中嗜酸细胞

国外多数研究报告显示老年性哮喘患者的血清及痰中嗜酸粒细胞数增高，Lee等研究了14例老年性哮喘患者的痰，其中12例嗜酸细胞数增高。Burrows等将老年性哮喘与同龄老年人进行比较，发现血中嗜酸性粒细胞明显增加，但是只有40%以下老年性哮喘患者痰中嗜酸细胞增加，嗜酸细胞数可达（++++）。Burr等报告50%的老年性哮喘患者痰中嗜酸细胞数增加。与青年哮喘患者比较，老年性哮喘痰及血中的嗜酸细胞数目减少。

九、肺功能改变

老年性哮喘患者往往在确诊哮喘之前肺功能就已明显下降，其下降程度往往超出医师预料的范围，但与COPD比较，老年性哮喘的FEV1每年降低的速度较慢。Lee等研究报告显示，75%以上老年性哮喘患者肺功能呈阻塞性改变，FEV1在预值的80%以下，应用支气管扩张剂后无明显缓解，但全身应用糖皮质激素（强的松30mg/d，连服7天）后的缓解率较高。在图森城的研究中，老年性哮喘的FEV1下降程度与喘息的严重程度密切相关；其它纵向追踪调查显示，老年性哮喘患者的FEV1的下降程度接近正常人，且对治疗反应较好，说明如得到及时诊治，治疗后肺功能随年龄降低的程度不大，并接近正常老年人的下降水平；如未及时诊治，则肺功能损失较大，也会造成轻度或严重的气道不可逆性阻塞。用药后FEV1可逆程度可作为与COPD的鉴别指标之一。

十、对治疗的反应

老年性哮喘患者常需要糖皮质激素治疗，而且对糖皮质激素有较强的依赖性，早期吸入糖皮质激素治疗效果较好，但长期吸烟或哮喘诊断前有长期咳嗽病史对支气管扩张剂和糖皮质激素治疗反应较差，气道阻塞可逆程度小。通常认为哮喘病的持续年限越长，对支气管扩张剂的反应就越差。

随着年龄的增长，老年人的神经传导速度往往减慢，并可能出现整体的神经反射和对外界的反应迟缓，所以老年性哮喘的病史往往不典型，临床表现也较为复杂，加上老年性哮喘常有其他合并症或伴发病，所以诊断较为困难，易致误诊和漏诊，因此临床医生应注意从以下方面进行诊断。

一、仔细询问病史

包括详细了解吸烟史、个人及家族变态反应疾病病史、职业接触史，特别是年轻时的过敏性鼻炎病史对老年性哮喘的诊断具有重要指导作用。哮喘首发时的表现、诱因、发作方式和规律、缓解办法、有无心血管疾病病史、如有突发性呼吸困难、阵发性喘息或夜间阵发性呼吸困难等应疑为哮喘。在既往史的询问中应注意有无心血管疾病史，反酸、嗳气等消化系统的症状等。

二、体格检查

体检时在进行细致肺部体检的同时，应特别注意有无过敏性鼻炎的体征。此外应注意有无心脏病体征、食道裂孔疝等疾病的体征以供鉴别诊断。

三、肺功能检查

肺功能检查应作为常规检查项目，特别是应根据患者具体情况决定进行如下试验：①支气管舒张试验：时一种集治疗与诊断于一体的试验方法，特别适应于老年性哮喘的急性发作期，对于气道阻塞明显的患者，除一次吸入β2-受体激动剂外，必要时可连服强的松(30mg/d)，一周后复查肺功能，这是因为用一次吸入支气管舒张剂的方法测定气道阻塞的可逆性对于鉴别哮喘和慢性支气管炎的价值较小，而应用肾上腺糖皮质激素一周后才能观察到用药后气道阻塞的最大可逆反应。②呼气峰流速测定：该项检查具有自我鉴定、省时、方便易于推广等优点，如当日变异率>15%为哮喘的诊断有力的依据。③支气管激发试验：对于气道无明显阻塞的FEV1 >70%的70岁以上老年患者仍是一种安全有效的诊断哮喘方法。

四、细胞学检查

外周血、痰或支气管肺泡灌洗液中嗜酸粒细胞数目增加或嗜酸粒细胞阳离子蛋白（ECP）水平增多，有助于老年性哮喘的诊断。

五、血清总IgE和特异性IgE水平

血清总IgE水平或特异性IgE水平增高对诊断具有重要帮助，但由于老年性哮喘患者的变态反应程度通常较低，因此lgE水平无明显增高或特异性IgE阴性仍然不能完全否定老年性哮喘的诊断，应该根据变态反应家族史和特应症病史进行综合分析。

六、诊断依据

老年性哮喘诊断依据主要包括：

1．年龄在60岁以上新发生的符合哮喘病诊断的患者。

2．阵发性喘鸣或胸闷，气短，不能用心脏病等疾病解释者。

3．应用β2-受体激动剂后FEV1或 PEF的改善率≥15%。

4．支气管舒张剂和糖皮质激素治疗反应良好。

5．除外慢性支气管炎，阻塞性肺气肿及缺血性心脏病等其它疾病。

七、鉴别诊断

老年性哮喘应注意与引起喘息、肺内出现哮鸣音的疾病相鉴别，如慢性支气管炎。阻塞性肺气肿、左心衰竭、过敏性肺炎、支气管肺癌、肺间质纤维化、肺栓塞等疾病相鉴别，注意与以下疾病相鉴别：

（一）心源性哮喘

高血压和冠心病等是老年人中的常见病，多发病，当这些疾病的患者发生早期心功能不全时，由于肺静脉压力增高，肺间质水肿，部分液体从肺毛细血管中渗出，积聚在细支气管的周围（袖管样水肿），使气道变窄，再加上夜间迷走神经反应亢进，便可出现夜间发作性呼吸困难而易于与夜间发作性哮喘相混淆，其鉴别要点如下：①老年性哮喘夜间哮喘发作多在清晨而不在睡眠后2小时；②老年性哮喘史中无明显的心脏病病史与体征（如心界扩大，心脏杂音，心律失常等）；③发作前常有呼吸道感染和（或）过敏源接触史；④平喘药应用后症状改善较明显。

（二）支气管肿瘤

良、恶性支气管肿瘤都可使支气管管腔狭窄而出现呼吸困难及喘息，肺部听诊可闻及哮鸣音而易与老年性哮喘混淆，尤其是发生于较大气道，带蒂的肿瘤位置的变动及气道内哮鸣音的传导，有时可表现为类似“双侧性”、“可逆性”的哮鸣音，极易误诊为哮喘。一般而言，支气管内肿瘤引起的呼吸困难多以吸气相为主，并具有进行性加重的特点，哮鸣音多为局限性、单侧性，平喘药治疗效果不好。因此应提高认识，仔细观察，即便上述位于大气道内的带蒂肿瘤，通过详细询问喘息发作与体位关系，注意听诊过程中哮鸣音强度的变化也可以做出正确判断。另外，在肺功能检查中，进行流速容量曲线图形分析也有助于哮喘与大气道内肿瘤之间的鉴别诊断。

（三）药物性支气管痉挛

老年人由于高血压，冠心病等疾病，应用β-受体阻滞剂，ACEI的机会较多，有时仅少量应用即可引起咳嗽，喘息等症状，停用上述药物后数天内症状减轻或消失，其预后好，不符合哮喘诊断，往往需与老年性哮喘鉴别。

（四）肺栓塞

老年人发生肺栓塞的比例相对较高，其特征为突发性不明原因的呼吸困难，伴有胸痛、气急、咳嗽，无明显喘息和气道阻塞的表现，可伴有咯血，对原有哮喘的患者可与急性哮喘发作相似。因此，对于老年性哮喘急性发作伴明显胸痛，平喘疗效不好者应想到肺栓塞的可能，仔细的胸部体检及胸部CT、心电图、超声心电图、动脉血气分析、D－二聚体检查有助于鉴别。

（五）胃食道反流

胃食道反流可引起咳嗽，喘息及呼吸困难，但它多伴有食道裂孔疝，有上腹部烧灼感，反酸，嗳气等症状，在夜间上述消化系统症状更加明显。

（六）弥漫性泛细支气管炎（diffuse panbronchiolitis）

本病的主要症状为咳嗽，咳痰，胸闷气急，听诊两肺可闻及哮鸣音，肺功能检查提示轻度限制性和重度阻塞性通气功能障碍，可与哮喘病混淆。本病有以下特点有助于与哮喘鉴别：①两肺较广泛的细小湿罗音或捻发音，常有杵状指和唇、甲床发绀等体征；②胸部X线示两肺野弥漫性小结节状影或粟粒状结节影；③血气分析示明显的低氧血症；④常有鼻窦炎；⑤冷凝集试验阳性；⑥HLA B54阳性；⑦肺活检病理变化主要在呼吸性细支气管；⑧平喘药治疗效果差，红霉素治疗有效。

（七）其它：如喘息型慢性支气管炎、慢性阻塞性肺病等，喘息型慢性支气管炎的本质为慢性支气管炎合并哮喘，治疗方法和预后与老年性哮喘有许多相似之处。

有关老年性哮喘的特殊治疗报道较少，但是老年性哮喘的基本病理改变与其它年龄组哮喘相同，均是气道的慢性非特异性炎症，因此基本治疗与其它年龄组哮喘的治疗相同，应以抗炎治疗为主，但是由于老年人特殊的药代动力学和药效学特点，使得老年性哮喘的治疗有其特殊性。目前对老年性哮喘也以吸入给药为主，特别是慢性哮喘患者，其吸入药物包括糖皮质激素、β2-受体激动剂、胆碱能受体阻滞剂、炎性介质拮抗剂等；吸入剂型包括粉末吸入剂、揿压式定量型气雾剂和氧驱动雾化吸入三种；吸入方式包括直接和间接两种方式，加用space更适于老年患者。

一、必要的教育

基于老年性哮喘患者的病情复杂、合并症和并发症多、易于复发等特点，加上活动不便、经济条件所限、不易按照规定时间、方法用药等依从性较差的特点，对其本人及家属进行有关哮喘病病因、发病机制、临床表现、病情估计方法、对治疗方案的了解、space的使用方法和预防措施等教育是十分必要的。研究发现老年人对医嘱的依从性较差，不按照治疗方案用药的比例可高达60%以上。原因主要是记忆力减退、对药物的理解能力较差以及忽视按时用药的科学性，因此对于老年性哮喘应该注意用药种类尽量少，给药方法尽量简单，对于不可缺少的方法如space的使用技术应反复示范，让老人充分理解。

二、注意病情变化

由于老年人对症状的感觉和对缺氧的反应较为迟钝，不能及时准确地感受出自身哮喘病情的变化，因此应借助于肺功能检查进行观察，其中以峰流速仪最为常用，可以用于病情的评估、确定用药时机和判断药物的疗效等。由于老年人往往不能掌握峰流速仪的读数和计算峰流速值的波动变化，因此医生、护士或家属应注意帮助观察。

三、避免应用病情加重的药物

由于老年人常常合并其它老年性疾病，因此以下老年人常用的药物不宜用于老年性哮喘患者：①严格禁止使用β-受体阻断剂，如心得安、噻吗心安、美多心安等；②避免应用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI），因该药可以加重咳嗽，易误认为哮喘加重。③避免使用阿司匹林及非激素类消炎止痛药物。

四、糖皮质激素

目前公认糖皮质激素为治疗哮喘的首选药物，给药方式有雾化吸入、口服、肌肉注射、静脉点滴四种途径，考虑到糖皮质激素的副作用和老年人易并发多种老年性疾病，应以吸入给药为主要途径。吸入给药全身副作用少，局部浓度高，疗效好，因此老年性哮喘更应该主动吸入糖皮质激素进行缓解期治疗来预防哮喘病急性发作。对于不能吸入糖皮质激素或吸入糖皮质激素不能控制的老年性哮喘患者，可考虑全身用药。由于吸入糖皮质激素后易导致老年人的口腔霉菌感染，所以应嘱咐患者每次吸入后充分漱口。当哮喘病情急重或全身衰弱时，首先静脉给药，一旦病情基本控制，应及时改用口服和吸入方式给药，老年患者因肝肾功能减退，该药体内清除速率减慢，因此口服或静脉给药间隔时间应稍长，剂量应偏小，全身用药应缓慢地减量，当减至最小量时应与吸入糖皮质激素重叠应用，直至完全转换为吸入糖皮质激素为止。有关吸入糖皮质激素的疗程多久为宜目前尚无定论。考虑到老年人的社会经济学因素，在吸入糖皮质激素的种类方面可选择英福美、必可酮等价格低廉的药物。

由于口服糖皮质激素可加重高血压，使隐匿型糖尿病恶化，加速骨质疏松过程并使陈旧性结核复发。另外，应用口服糖皮质激素可加重充血性心力衰竭的水钠潴留，而应用利尿剂又会造成低血钾，因此老年性哮喘全身使用糖皮质激素时应谨慎。

至于老年性哮喘患者选用那种给药方式、剂量多少、那种糖皮质激素更好，应从以下几方面注意。①询问是否患有糖尿病、高血压、冠心病、动脉硬化、骨质疏松、老年性痴呆和白内障等疾病或相应病史。②在应用糖皮质激素前一定要检查血糖或做葡萄糖耐量试验，检查血脂、血钙、血磷、骨密度，在无禁忌证时，权衡利弊进行使用。③所用剂量一般为成人用量的50%～70%，并尽可能采用吸入制剂，如全身用药则首选短效制剂，或冲击一次给药。

（一）给药方式和剂量：应首先考虑吸入给药,对于吸入给药不能控制或糖皮质激素依赖性哮喘可全身给药。

1.吸入给药：主要适用于以下患者:

(1)轻中度的慢性哮喘。

(2)静脉、口服糖皮质激素的减量及维持过程中。

(3)预防哮喘季节性发作。

(4)并发糖尿病、高血压、骨质疏松等疾病的激素依赖性老年性哮喘患者。

常用药物有二丙酸倍氯米松、丙酸氟替卡松和丁地去炎松气雾剂，每日剂量在 500～1000ug之间选择，可分为2～4次吸入，应用3～6个月或更长时间，症状控制后可以减量或减少吸入次数。由于老年患者对吸入气雾剂使用方法不易掌握，疗效不稳定，借助辅助储雾器装置或干粉吸入装置有助于解决这一问题。

2.口服用药：

口服给药适用于以下老年性哮喘患者:

(1)重度哮喘经静脉控制症状，但仍需巩固治疗者。

(2)中度哮喘急性发作时的突击治疗。

(3)激素依赖性哮喘的长期维持治疗。

(4)单纯吸入激素仍不能控制症状的慢性哮喘患者。

常用药物：强的松或强的松龙，每日，20～40mg，每日晨起顿服，维持一周，症状缓解后每周减量5mg，减至15mg时，之后每周减量15～20%，直至停用或减量至5～10mg时重叠应用吸入激素，最后改为吸入用药。

3.肌注给药：

适用于以下老年性哮喘患者:

(1)慢性持续性和反复发作的老年性哮喘患者。

(2)口服强的松维持效果不好者。

药物可用曲安西龙，每次40mg，肌注，每4～5周注射一次，最多不能超过3次。由于老年性哮喘患者已有潜在性肾上腺皮质功能不全，故临床应用较少。

4.静脉给药：

适用于以下老年性哮喘患者:

(1)老年性哮喘患者中重度急性发作，应用足量支气管扩张剂疗效欠佳者。

(2)定期口服糖皮质激素后症状仍不能控制且有恶化倾向者。

首选药物琥珀酸氢化可的松，用量200～400mg，每4～6小时一次重复应用至病情缓解，疗程3～5天。也可应用甲基泼尼松龙琥珀酸水溶液40～80mg静脉注射，每日1～3次，连用2～3天。

(二) 糖皮质激素应用的副作用及其预防

吸入激素主要副作用是导致口腔霉菌感染，特别是白色念珠菌，但是只要坚持吸药后正确充分漱口，通常可以避免；其次是声嘶。

全身方式用药的副作用较多，主要有以下几方面：

1.分泌系统：下丘脑－垂体－肾上腺皮质轴系的抑制，继发肾上腺皮质功能不全，且老年性哮喘患者停药后，下丘脑－垂体－肾上腺皮质轴系的抑制较正常中青年人恢复慢，为避免下丘脑－垂体－肾上腺皮质轴系的抑制，通常静脉用药3～5天后，改为口服或及时停药，如果口服应清晨顿服或隔日晨服，这样比每日3次服用副作用明显减少。

2.代谢紊乱：水钠潴留、钾、钙排出增加，代谢性碱中毒，非酮症高渗血症，高血脂，异常脂肪分布，脂肪肝，应注意高蛋白饮食，适当限制糖、淀粉类饮食，可以减少上述副作用。

3.心血管系统副作用：由于老年人常常伴有心血管疾病，给老年性哮喘患者使用糖皮质激素时易诱发高血压，冠心病、动脉硬化（特别是脑动脉硬化导致的老年性痴呆）和心律失常等。

4.消化系统：消化性溃疡、肠穿孔，适当增加抗酸剂，如H2受体拮抗剂。

5.骨质疏松，自发性骨折、无菌性坏死，肌肉萎缩等，加服维生素D、钙片及高蛋白饮食，可以起到一定预防作用。

6.其他：精神错乱，惊厥，青光眼，白内障等改变。

老年性哮喘患者避免糖皮质激素副作用的最好方法是选择好正确的给药途径、严格掌握适应证，应当谨慎使用，必须全身使用时最好选用短效品种，并在短时间内尽快转为吸入给药。

五、黄嘌呤类制剂

以氨茶碱为代表药，是控制哮喘病症状的常用药物，一般口服给药或静脉给药，茶碱的半衰期（t=l/2）为5～8小时，而在老年人则可延长；清除率一般在0.10～0.17ug/h之间，但随着年龄的增加其清除率也可下降，而女性、肥胖、呼吸衰竭、肝脏疾病、急性病毒感染及应用H2受体阻滞剂、大环内酯类、喹诺酮等类药时清除率也降低，相反老年性哮喘患者应用巴比妥类和七烯类抗真菌药物及缺乏甲基黄嘌呤的饮食时都可使清除率增加；一般认为老年人血药浓度在7～10mg/L时，肺功能相应改善较大，而副作用相对较少，如大于20mg/L则易引起毒性反应，如恶心、呕吐、心律失常、头痛、震颤等副作用。茶碱缓释或控释剂型，由于溶解速度减慢，药物持久缓慢或控制释放，血药峰浓度和谷浓度的差距较小，故对老年人比较适宜。近年来主张采用低剂量茶碱治疗哮喘病，认为低剂量茶碱具有抗炎作用，特别是老年性哮喘伴有冠心病或低氧血症时，即使血药浓度未及15mg/L也可出现异位心律（如室性和房性心动过速），由于老年人对茶碱的毒性反应较为敏感，因此对于老年性哮喘不宜大剂量使用茶碱治疗。曾有报道认为老年患者应用茶碱可能造成永久性脑损伤。由于老年性哮喘患者茶碱的治疗剂量和中毒剂量非常接近，所以应强调在老年性哮喘患者使用茶碱时应密切监测血药浓度，以免中毒。老年性哮喘应用茶碱时应注意以下几点：

1、 合并充血性心力衰竭、肝硬化、胆汁淤积者，茶碱清除率降低，与单独哮喘者比较应用同样剂量的茶碱后血药浓度偏高，易出现毒性反应，故应适当减量并注意监测血药浓度。

2、 老年性哮喘患者应用茶碱时中枢神经系统、心血管、消化道反应比较强烈，此时可选用副作用较小的喘定（二羟丙茶碱），每次0.2g，每日3次，或稀释后静脉0.25g，每6小时1次，其对心脏的副作用仅为氨茶碱的1/10~1/20，胃肠道作用也小的多。

3、 为防不测老年人静脉应用氨茶碱最好采用静脉点滴方法，而不推荐静脉推注给药，即使需要静脉推注时间不得少于15分钟（以20～40mL葡萄糖稀释）。

4、 正在应用H2－受体拮抗剂、大环内酯类或氟喹诺酮类药物者、β2－受体阻滞剂以及异博定、硫氮酮、速尿、别嘌呤醇、流感疫苗、卡介苗及干扰素；原有肾功能不全者，其茶碱清除率减低更明显，剂量还需适当减少。

六、β2-受体激动剂

β2-受体激动剂的药理作用主要与兴奋气道平滑肌细胞上的β2-肾上腺素能受体有关，临床上老年性哮喘常用的有速效β2-受体激动剂和长效β2-受体激动剂。速效β2-受体激动剂包括沙丁胺醇、Fenoterol和特布他林等，速效β2-受体激动剂的特点是起效快，作用显著，但持续时间短，主要在急性发作期用于控制哮喘症状，在治疗的同时还可有助于哮喘病诊断以及与心脏病的鉴别诊断。长效β2-受体激动剂包括萨美特罗、福莫特罗和班布特罗等，它们起效时间不等，但作用时间长，平喘效果好、心血管副作用轻，对老年人安全性大，尤其适用于无心动过速又有心前区不适及紧缩感的患者。虽然静脉给予β2-受体激动剂可使血药浓度很快升高，可以迅速达到平喘效果，但是心脏和肌肉振颤等副作用的发生频率也较高，故在老年性哮喘患者应慎用静脉给予β2-受体激动剂，口服给药时，血药浓度上升相对较慢，约2～4小时才达高峰，起效慢，疗程维持时间短，故目前已推出的新型控释片剂（如全特宁）仍可作为常用的选择药物。

由于老年性哮喘患者的肾功能降低，因此应用β2-受体激动剂的剂量应适当降低，而许多老年患者，由于β-受体功能随年龄增加而进行性下降和或β-受体数量减少，或因为疗效不佳或因为起效较慢而常常自行增加速效β2-受体激动剂的使用频率和剂量，因此大大增加了老年性哮喘的危险性和猝死率，尤其是对那些同时合并冠心病、心律失常的哮喘病患者更为不利。根据以上情况，目前对于老年性哮喘应主张通过氧驱动雾化吸入速效β2-受体激动剂且提倡按需给药，即当哮喘发作时开始吸入，由于吸入的β2-受体激动剂可直接作用于气道平滑肌β2-受体，因此局部药物浓度高，可迅速解除平滑肌痉挛，而全身副作用较轻，特别适合老年性哮喘患者，所以氧驱动雾化吸入速效β2-受体激动剂已广泛应用于包括老年性哮喘在内的哮喘急性发作期。

老年人在应用β2－受体激动剂时应注意以下事项：

1．由于老年人容易并发心脏病，为避免β2－受体激动剂的副作用，故应以吸入给药为主，并严格掌握按需吸入的原则，应注意当吸入次数过多或吸入剂量增加时，危险往往会加重，特别是容易引起各种心律失常。

2． 假如需要口服、静脉给药时应注意剂量，应较成人的常规剂量偏小，用药过程中注意监测各种不良反应，包括心、肝、肾的功能等。

3． 老年人由于各种原因如体弱无力、动作不协调，故使用定量雾化吸入（MDI）吸入β2－受体激动剂比较困难，疗效不佳，为此应推荐使用储雾器（spacer）或应用干粉剂，如奥克斯都保或博利康尼都保。

七、胆碱能受体阻滞剂

胆碱能受体阻滞剂可阻断节后迷走神经传出支，通过降低内源性迷走神经张力而舒张气道平滑肌，也可通过阻断吸入刺激物引起的反射性支气管收缩，抑制腺体分泌。对老年性哮喘特别是合并慢性支气管炎、慢性阻塞性肺病的疗效优于β2-受体激动剂。该药与β2-受体激动剂联合吸入（如可必特气雾剂）可使支气管舒张作用增强且持久，该药与茶碱类药物联合也可增强平喘作用，同时可以防治β-受体阻滞剂诱发的哮喘。气雾吸入的药物有溴化异丙托品、溴化氧丙托品等，其副作用轻、起效快、疗效维持时间长的优点，对老年性哮喘较为适用，为目前较为推荐的药物。

八、抗炎性介质药物

目前应用的抗炎性介质药物包括抗白三烯药物和抗组胺药物。抗白三烯药物的应用可以参见抗白三烯药物一章。由于主要是第三代抗过敏药物如左旋西替利嗪、地氯雷他定的中枢神经抑制副作用则较少，因此目前常用于老年性哮喘的防治，第二代抗过敏药物如如西替利嗪、氯雷他定、氮卓斯丁等也常用于老年性哮喘，这些药物除具有抗组织胺、抑制肥大细胞、嗜酸性粒细胞释放炎性介质和扩张支气管平滑肌的作用外，尚有一定镇静作用，这对于无CO2潴留的老年性哮喘患者的休息有益。应注意抗过敏药物的最大效应是在气道炎症抑制后才显现出来，因而治疗6～12周出现作用高峰，如何使老年性哮喘患者坚持长期用药，直至气道反应趋向稳定，是应注意的关键。西替利嗪的用量为10mg，每日1次，睡前服用。由于酮替芬有较为明显的中枢神经抑制作用，故伴有脑动脉硬化、老年抑郁症、脑机能不全和老年痴呆的患者应慎用。

九、肥大细胞膜保护剂

肥大细胞膜保护剂主要包色甘酸钠、尼多考米钠等药物，对于有过敏性体质的老年性哮喘有较好的疗效，而且副作用非常少。色甘酸钠是肥大细胞膜稳定剂，可抑制IgE介导的粘膜下肥大细胞脱颗粒、中性粒细胞和非肺泡巨噬细胞的激活，从而达到抑制气道炎症细胞的激活，抑制气道的变态反应炎症，降低气道高反应性迷走神经张力，属于非糖皮质激素类抗炎药物，本身无舒张支气管平滑肌的作用。尼多考米钠类似于色甘酸钠，其抑制气道粘膜内肥大细胞释放介质的作用为色甘酸钠200倍。对腺苷诱发气道痉挛的抑制作用是色甘酸钠的4～8倍。可减轻腺苷、SO2、烟雾、冷空气、运动和过敏原引起的支气管收缩。尼多考米钠与糖皮质激素合用可减少激素的剂量，但是不能代替糖皮质激素。

十、免疫疗法

目前，医学界专家建议使用“BA细胞免疫治疗”来治疗哮喘，因为此疗法是一种标本兼治的疗法，北京国济中医院呼吸疾病诊疗基地的“BA细胞免疫治疗”是一种独特的疗法，自推广应用以来，被誉为“最受欢迎的哮喘治疗方法”，这套疗法有助于恢复患者本身的身体机能，逐渐提高抵抗力，并且会逐渐修复受损的肺部和气管，调理内脏，达到临床治愈目的。

BA细胞免疫治疗主要是根据细胞与分子免疫学原理，将患者自体免疫系统中专门用来杀灭引起哮喘气道高反应性的炎性细胞的免疫细胞——DC和CIK细胞，从静脉血中分离出来，在GMP专项实验室中进行培养，使其数量倍增，活性增加，将其回输患者自身后，对病毒细胞核炎性细胞进行精确性、特异性、主动式攻击，杀灭体内病毒细胞核炎性细胞。

BA细胞免疫治疗既能消除哮喘的发病的根源，又可以消除已经发生的炎症反应和细胞堆积，是目前医学界哮喘治疗中公认效果最好，安全性最高的新兴治疗技术，真正实现了精准化根源性化治疗，提高了临床治愈率近一倍左右。彻底告别了传统治疗单纯地消炎、解痉，只能暂时缓解症状，而无法解决免疫平衡，总是反复发作、久治不愈的窘境!

由于老年性哮喘患者大多因年老体弱，病情复杂，合并症多，往往延误诊断以致不能正确治疗，同时由于老年人全身抵抗力下降、肺组织弹性减弱和呼吸肌无力导致的肺功能降低、肝肾功能欠佳导致的药代动力学异常、老年性哮喘对平喘药物的反应性较差，加上老年患者往往反应迟钝以及社会和自身的重视不够而就诊不及时等因素，使其与其他年龄段的哮喘病相比预后较差，病死率也较高。但由于个体差异很大，鉴于这些因素，专家建议日常居家多关注一些国产医疗器械，如：哮喘、治疗带等等运用磁场作用于心俞，肺俞，膻中，大椎等穴位，从而增强体质，提高机体免疫力和长久的御病能力，彻底消除气道内的炎症，从而有效控制哮喘的发作。在患者依从性较好的情况下，许多老年性哮喘可以有良好的预后并保持较高的生活质量。

核桃仁

取核桃仁1000克研细，补骨脂500克为末，蜜调如饴，晨起用酒调服一大匙。不能饮酒者用温开水调服，忌羊肉。适用于肺虚久嗽、气喘、便秘、病后虚弱等症。

杏仁粥

杏仁10克去皮，研细，水煎去渣留汁，加粳米50克，冰糖适量，加水煮粥，每日两次温热食。能宣肺化痰、止咳定喘，为治咳喘之良药。

糖水白果

取白果仁50克，小火炒熟，用刀拍破果皮，去外壳及外衣，清水洗净切成小丁。锅洗净，入清水一碗，投入白果，上旺火，烧沸后转小火焖煮片刻，入白糖50克，烧一沸滚，入糖桂花少许，即可食用。

蜜饯双仁

炒甜杏仁250克，水煮一小时，加核桃仁250克，收汁，将干锅时，加蜂蜜500克，搅匀煮沸即可。杏仁苦辛性温，能降肺气，宣肺除痰。本方可补肾益肺、止咳平喘润燥，常食久服，治肺肾两虚型久咳久喘。