酮体是肝脏脂肪酸氧化分解的中间产物乙酰乙酸、β-羟基丁酸及丙酮三者统称。故酮体是脂肪、而非葡萄糖的分解产物。检测血酮体主要用于筛查、检测和监测1型或有时2型糖尿病的酮症酸中毒(DKA)。肝脏具有较强的合成酮体的酶系，但却缺乏利用酮体的酶系。

酮体(ketone bodies)是脂肪氧化代谢过程中的中间代谢产物，包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮。在健康人体中，少量的酮体以78%的β-羟丁酸、20%的乙酰乙酸和2%的丙酮的比例存在于血液中。当肝脏内酮体产生的速度超过肝外组织利用的速度时，血液酮体增加,可出现酮血症(ketonemia)，过多的酮体从尿液排出形成酮尿(ketonuria)。

酮体是脂肪分解的产物，而不是高血糖的产物。进食糖类物质也不会导致酮体增多。（但当肝糖元储存饱和时，进入肝细胞内过多的葡萄糖会转化为脂肪酸）

在饥饿期间酮体是包括脑在内的许多组织的燃料，因此具有重要的生理意义。

酮体其重要性在于，由于血脑屏障的存在，除葡萄糖和酮体外的物质无法进入脑为脑组织提供能量。饥饿时酮体可占脑能量来源的25%-75%。

在肝脏线粒体中脂肪酸一旦降解，生成的乙酰CoA可以有几种代谢结果。最主要的当然是进入柠檬酸循环及进一步的电子传递系统，最终完全氧化为CO2及H2O；其二是作为类固醇的前体，生成胆固醇，它在胆固醇生物合成中是起始化合物；其三是扮演脂肪酸合成前体的角色：其四是转化为乙酰乙酸、D-β-羟丁酸和丙酮，这三个化合物统称为酮体（ketone body）。

酮体合成主要是肝脏的功能。酮体中丙酮的生成量相当小，生成后即被吸收。乙酰乙酸和D一β-羟丁酸则经血流进入肝外组织，在那里被氧化，经柠檬酸循环提供更多能量给那些组织使用，例如骨、心肌和肾皮质。脑组织一般只用葡萄糖作为燃料，但饥饿时，葡萄糖供给不足，它可接受使用乙酰乙酸或D -β-羟丁酸。

酮体在肝细胞的线粒体中合成。合成原料为脂肪酸β-氧化产生的乙酰CoA。肝细胞线粒体内含有各种合成酮体的酶类，特别是HMGCOA合酶，该酶催化的反应是酮体的限速步骤。

1.两个乙酰辅酶A被硫解酶催化生成乙酰乙酰辅酶A。β-氧化的最后一轮也生成乙酰乙酰辅酶A。

2.在乙酰乙酰CoA再与第三个乙酰CoA分子结合，形成3-羟基-3-甲基戊二酰CoA。由HMG CoA合成酶催化。

3.HMG CoA被HMG CoA裂解酶（HMG CoA lyase）裂解，形成乙酰乙酸和乙酰CoA。

4.乙酰乙酸在β-羟丁酸脱氢酶（β-hydroxybutyrate dehydrogenase）的催化下，用NADH还原生成β-羟基丁酸，反应可逆，注意此处为D-β-羟丁酸脱氢酶催化，不催化L-型底物。

5.乙酰乙酸自发或由乙酰乙酸脱羧酶催化脱羧，生成丙酮。

乙酰乙酸和β-羟基丁酸都可以被转运出线粒体膜和肝细胞质膜，进入血液后被其它细胞用作燃料。在血液中少量的乙酰乙酸脱羧生成丙酮。

1、羟丁酸可由羟丁酸脱氢酶氧化生成乙酰乙酸，在肌肉线粒体中被3-酮脂酰辅酶A转移酶催化生成乙酰辅酶A和琥珀酸。也可由乙酰乙酰辅酶A合成酶激活，但前者活力高且分布广泛，起主要作用。

2、丙酮由于量微在人体代谢上不占重要地位，而是随尿排出体外，当血中酮体显著增高时，丙酮也可从肺直接呼出，使呼出气体有烂苹果味。

肝内的NEFA是酮体的主要来源。血浆中胰岛素浓度轻度增高就会明显抑制血浆NEFA和酮体的生成。因此，当出现酮体酸中毒的时候，胰岛素被当成首选药物。

需要注意的是，很多患者正在使用胰岛素的情况下，仍然出现酮症。所以，从预防的角度看，严防饥饿更重要。

糖尿病性酮尿，仅见于重型糖尿病晚期，是酮症酸中毒的前兆。

非糖尿病性酮尿，在婴儿或者儿童，可因为发热，严重呕吐，腹泻，未能进食而出现酮尿。在妊娠期妇女，可因为严重的妊娠反应，剧烈的呕吐，重症子痫不能进食，消化吸收障碍等尿酮体阳性。

另外，剧烈运动，饥饿，应激状态也可以引起尿酮阳性。

预防酮体过多产生要从几个方面着手：

1、严防胃肠感冒；

2、注意谷物保护，多吃主食，避免饥饿刺激；

3、及时解除其他一切进食障碍；

4、防止持续高热；

5、避免过度紧张或劳累。

其中，糖尿病人因为过去错误饮食指导造成的恐惧更容易出现碳水化合物摄入过少，也容易发生对高血糖或并发症的恐惧和紧张，甚至过度运动，都给酮症的发生提供了诱因。因此，糖尿病人发生酮症的几率明显增高。

在不同类型的代谢性酸中毒中酮体亦不同。代谢性酸中毒通常起因于下列情况之一：

①有机酸如β-羟丁酸和乙酰乙酸产生的增加与糖尿病或酒精或乳酸酮症酸中毒相关，例如在组织灌流紊乱中可见。尿中排泄阳离子和酮体增加。

②HCO3—丢失，例如：十二指肠液丢失所引起的腹泻。随着血钠浓度减少，血氯浓度通常是增加的。

③酸排泄的降低，如作为肾功能不全或肾小管性酸中毒的结果。

评价代谢性酸中毒的标准是：

①阴离子隙的计算，正常值是8～16mmol/L，阴离子隙(mmol/L)=[Na+]-([Cl—]+[HCO3—])。

②在血清中测定β-羟丁酸和可能存在的乙酰乙酸或半定量检测尿酮体。

1、阴离子隙正常的代谢性酸中毒：这类代谢性酸中毒与高氯酸血症相关。可能的原因包括潜在的肾小管性酸中毒，碳酸酐酶抑制剂摄入和高钾血症酸中毒。

2、阴离子隙增加的代谢性酸中毒：因酮症酸中毒、乳酸性酸中毒、肾衰竭、水杨酸盐中毒和乙醇类物质中毒等导致的代谢性酸中毒，可使血氯正常或偶尔减少。

3、阴离子隙增加和酮体存在的代谢性酸中毒：糖尿病和酒精是常见的原因。在重症监护室的病例中，每四个糖尿病性酸中毒中就有一个酒精性酮症酸中毒。

4、酮症酸中毒：在酮症酸中毒中，血浆中阴离子β-羟丁酸和乙酰乙酸的积聚可导致阴离子隙的上升，其与碳酸氢离子浓度的减少是成比例的。肾脏的排泄直接取决于肾小球的滤过率，因为肾脏两种阴离子的重吸收仅达75%～85%。因此，在肾功能健全的情况下血酮和尿酮存在定量关系。已经证实，当血酮(β-羟丁酸+乙酰乙酸)达到0.8mmol/L(8mg/dl)时，尿常规会得到一个加号的阳性结果。血酮达到1.3mmol/L(13mg/dl)时，尿常规有三个加号的阳性结果。然而因为尿常规不能检测β-羟丁酸，大约有10%体内仅有β-羟丁酸积聚的病人检验可以产生阴性结果。

该综合征主要是Ⅱ型糖尿病代谢性失代偿所致脱水引起的非酮症阴离子隙正常的高糖血症状态。它与糖尿病性酮症酸中毒不同。

1、酮体易运输：长链脂肪酸穿过线粒体内膜需要载体肉毒碱转运，脂肪酸在血中转运需要与白蛋白结合生成脂酸白蛋白，而酮体通过线粒体内膜以及在血中转运并不需要载体。

2、易利用：脂肪酸活化后进入β-氧化，每经4步反应才能生成一分子乙酰CoA，而乙酰乙酸活化后只需一步反应就可以生成两分子乙酰CoA，β-羟丁酸的利用只比乙酰乙酸多一步氧化反应。因此，可以把酮体看作是脂肪酸在肝脏加工生成的半成品。

3、节省葡萄糖供脑和红细胞利用：肝外组织利用酮体会生成大量的乙酰CoA，大量乙酰CoA抑制丙酮酸脱氢酶系活性，限制糖的利用。同时乙酰CoA还能激活丙酮酸羧化酶，促进糖异生。肝外组织利用酮体氧化供能，就减少了对葡萄糖的需求，以保证脑组织、红细胞对葡萄糖的需要。脑组织不能利用长链脂肪酸，但在饥饿时可利用酮体供能，饥饿5周时酮体供能可多达70%。

4、肌肉组织利用酮体，可以抑制肌肉蛋白质的分解，防止蛋白质过多消耗，其作用机理尚不清楚。

5、酮体生成增多常见于饥饿、妊娠中毒症、糖尿病等情况下。低糖高脂饮食也可使酮体生成增多。当肝内酮体的生成量超过肝外组织的利用能力时，可使血中酮体升高，称酮血症，如果尿中出现酮血症称酮尿症。

1、饱食及饥饿的影响：饱食后，胰岛素分泌增加，脂解作用抑制、脂肪动员减少，进入肝的脂酸减少，因而酮体生成减少。饥饿时，胰高血糖素等脂解激素分泌增多，脂酸动员加强，血中游离脂酸浓度升高而使肝摄取游离脂酸增多，有利于脂酸β-氧化及酮体生成。

2、肝细胞糖原含量及代谢的影响：进入肝细胞的游离脂酸主要有两条去路，一是在胞液中酯化合成甘油三酯及磷脂；一是进入线粒体内进行β-氧化，生成乙酰辅酶A（乙酰CoA）及酮体。饱食及糖供给充足时，肝糖原丰富，糖代谢旺盛，此时进入肝细胞的脂酸主要酯化3-磷酸甘油反应生成甘油三酯及磷脂。饥饿或糖供给不足时，糖代谢减少，3-磷酸甘油及ATP不足，脂酸酯化减少，主要进入线粒体进行β氧化，酮体生成增多。

3、丙二酰CoA抑制脂酰CoA进入线粒体：饱食后糖代谢正常进行时所生成的乙酰CoA及柠檬酸能变构激活乙酰CoA羧化酶，促进丙二酰CoA的合成。后者能竞争性抑制肉碱脂酰转移酶I，从而阻止脂酰CoA进入线粒体内进行β-氧化。

生酮饮食（KD）是一种高脂肪、低碳水化合物，蛋白质和其他营养元素合适配比的饮食方案，起初是一种疗效确切的用于治疗儿童难治性癫痫的非药物疗法。

2023年8月，来自美国宾夕法尼亚大学的科学家们在Nature发文报道称生酮饮食表现出强烈的肿瘤抑制作用。酮体 β-羟基丁酸 (BHB) 概括了生酮饮食的这些特性，能够减少了结肠隐窝细胞的增殖并有效地抑制了肠道肿瘤的生长。