急性
脊髓炎是指各种自身
免疫反应(多为感染后诱发,个别为
疫苗接种后或
隐源性原因)所致的
急性横贯性脊髓炎性改变,又称急性横贯性脊髓炎,是临床上最常见的一种脊髓炎。该病是指非特异性炎症引起脊髓急性进行性炎性脱
髓鞘病变或坏死,病变常局限于脊髓的数个节段,主要病理改变为髓鞘肿胀、脱失、周围
淋巴细胞显著增生、
轴索变性、血管周围
炎症细胞浸润。胸髓最常受累,以
病损水平以下
肢体瘫痪、
传导束性感觉障碍和尿便障碍为临床特征。
直接病因尚不明确,多数患者在出现脊髓症状前1~4周有
发热、
上呼吸道感染、腹泻等
病毒感染症状或疫苗接种史,包括
流感、
麻疹、
水痘、
风疹、
流行性腮腺炎及
EB病毒、
巨细胞病毒、
支原体等许多感染因子都可能与本病有关,但其
脑脊液未检出病毒抗体,脊髓和脑脊液中未分离出病毒,推测可能与病毒感染后自身免疫反应有关,并非直接感染所致,为
非感染性炎症性脊髓炎。
急性脊髓炎可见于任何年龄,但以青壮年居多,在10~19岁和30~39岁有两个发病高峰。其年发病率在1~4/100万。男女发病率无明显差异,各种职业均可发病,以农民多见,全年散在发病,冬春及秋冬相交时较多。
急性脊髓炎的临床表现为急性起病,起病时可有
低热、病变部位
神经根痛,
肢体麻木乏力和病变节段束带感;亦可无其他任何症状而直接发生瘫痪。大多在数小时或数日内出现受累平面以下
运动障碍、
感觉缺失及膀胱、直肠
括约肌功能障碍,运动障碍早期为
脊髓休克表现,一般持续2~4周后,
肌张力逐渐增高,
腱反射活跃,出现
病理反射。脊髓休克期的长短取决于
脊髓损害严重程度和有无发生肺部感染、
尿路感染、压疮等并发症。
脊髓损伤严重时,常导致屈
肌张力增高,下肢任何部位的刺激或
膀胱充盈,均可引起下肢
屈曲反射和痉挛,伴有出汗、竖毛、尿便自动排出等症状,称为
总体反射,常提示预后不良。随着病情的恢复,感觉平面逐渐下降,但较运动功能的恢复慢且差。自主
神经功能障碍早期表现为二便潴留,后随着脊髓功能的恢复,可形成
反射性神经源性膀胱。
急性脊髓炎病程一般为单向,但是在一部分患者中,急性脊髓炎为其首发症状,病灶继而可以累及到
视神经,大脑
白质或再次累及脊髓,从而演变为
视神经脊髓炎,
多发性硬化或者复发性脊髓炎。[1]
典型MRI显示病变部脊髓增粗,病变节段髓内多发片状或斑点状病灶,呈T1
低信号、T2
高信号,强度不均,可有融合。但有的病例可始终无异常。
(5)提示脊髓炎症的表现,脑脊液淋巴细胞增高、
IgG合成率升高或
增强扫描可见强化;如果初期无上述表现,可在第2~7天复查MRI及腰穿;
脊髓前动脉闭塞综合征容易和急性脊髓炎混淆,病变部位常出现根痛、短时间内出现截瘫、痛温觉缺失、尿便障碍,但
深感觉保留;
脊髓出血较少见,多由外伤或
脊髓血管畸形引起,起病急骤伴有剧烈背痛,
肢体瘫痪和尿便潴留。可通过脊髓
核磁及脑脊液检查鉴别。
脊柱结核或
转移癌,造成椎体破坏,突然塌陷而压迫脊髓,出现横贯性脊髓损害。通过核磁较容易鉴别。
肢体呈
迟缓性瘫痪,
末梢型感觉障碍,可伴有
颅神经受损,括约肌功能障碍一般少见。脊髓MRI正常,脑脊液蛋白
细胞分离,肌电图
神经传导速度减慢。
(3)保持皮肤清洁,按时翻身、拍背、吸痰,易受压部位加用气垫或
软垫以防发生
压疮。皮肤发红部位可用10%酒精或温水轻揉,并涂以3.5%
安息香酊,有
溃疡形成者应及时换药,应用压疮贴膜。
(1)皮质类固醇激素 急性期,可采用大剂量甲基泼尼松龙短程
冲击疗法,连用3~5天,之后逐渐减量维持4~6周后停药。
(3)B族维生素 有助于神经功能恢复。常用维生素B1、甲钴胺
肌肉注射。
急性瘫痪期需保持功能位置,并对瘫痪的肢体进行按摩及被动的功能练习,改善患者的肢体
血液循环,防止肢体挛缩、强直,当患者肢体功能逐渐恢复时,鼓励患者进行主动的功能运动,使其早日康复。
预后取决于急性脊髓炎损害程度、病变范围及并发症情况。如无严重并发症,多于3~6个月内基本恢复。
完全性截瘫6个月后
肌电图仍为失神经改变、
MRI显示髓内广泛信号改变、病变范围累及
脊髓节段多且弥漫者
预后不良。合并
泌尿系感染、压疮、
肺部感染者常影响恢复,遗留
后遗症。
急性上升性脊髓炎和高颈段脊髓炎预后差,短期内可死于呼吸
循环衰竭。