突眼可分非浸润性和浸润性两种，非浸润性突眼又称良性突眼，较常见，多双侧发病；临床表现为眼裂增宽、少瞬眼和凝视。眼睛向下看时因上眼睑后缩而不能随眼球下垂；眼睛向上看时前额皮肤不能皱起眼球向内侧聚合欠佳。浸润性突眼又称内分泌性突眼，眼肌麻痹性突眼和恶性突眼，较少见，也多为双侧发病；临床表现有怕光、流泪、眼部刺痛、胀痛和异物感等，甚至复视、视野缩小和视野减退等；突眼度一直一般在毫米以上；由于眼球高度突出眼睑，不能闭合球结膜和角膜常暴露在外，故易受外界刺激而出现结膜充血、水肿、角膜炎和角膜溃疡，严重者可致全眼球炎而失明.

1.T3、TT4、TSH及FT3、FT4测定

2.状腺球蛋白（thyroglobulin）抗体（TGAb）、抗甲状腺微粒体（microsome）抗体（MCAb）或抗甲状腺过氧化物酶（thyroid peroxidase）抗体（TPOAb）以及TSH受体抗体（TRAb）TSAb测定，GO者滴度增高。

3.H兴奋试验：GO患者TSH呈低平曲线，即不被兴奋。

4.抑制试验：GO者甲状腺吸131碘率不受抑制，即抑制率<50%。 通过以上检查了解甲状腺功能是否异常，是否有自身免疫性甲状腺疾病的迹象。借此与其他突眼鉴别。

1.超声波或彩色多普勒超声检查。

2.眶内X线摄片、CT扫描及MRI显像检查。观察球外肌的变化，是诊断的重要依据。球外肌的肿大若是两端细，中间粗，是诊断Graves眼病重要指标。但两眼肌肉的肿大并不一定是对称的，内直肌和下直肌也常肿大，但并非绝对。

根据临床表现，功能测定，眼底检查，眼压测定及影象学检查，以排除结膜炎、角膜炎等眼科疾病，排除颅内（眶内）、球后肿瘤、血管异常、眶内肌炎、炎性“假瘤”、各种眶内感染以及重症肌无力低钾性麻痹等。

突眼不仅见于甲状腺疾病，亦可是其它全身疾病的一种表现，临床上因突眼而误诊误治延误病情的不在少数。诊断时要一定全面考虑，以免误诊，使患者失去最佳治疗时机。以下就非甲亢性突眼常见的8种病因：

1.症性眼球突出：可由眼眶急性炎症引起，如眼球筋膜炎、眼眶蜂窝组织炎、海绵窦血栓静脉炎等 也可由眼眶的慢性炎症如炎症细胞的浸润、纤维组织的增生等，临床表现与肿瘤相似，故称炎性假瘤。

2. 头部外伤性眼球突出：常见于外伤后眼眶内出血或眼眶气肿。

3.搏动性眼突 有报道大多数搏动性眼突病人为外伤性颈动脉海绵窦瘘所致, 其临床表现为眼球突出头部吹风样血管杂音, 眼球表面血管怒张, 复视及眼外肌麻痹, 视力下降等;该病的诊断可根据外伤史, 临床症状和典型的体征而确诊, 超声波和CT 扫描检查也有一定帮助, 最终诊断可依靠动脉造影。病人常有明确的头面部外伤史, 搏动性眼突伴头部吹风样血管杂音, 球结膜血管纡曲怒张, 复视及眼外肌不全麻痹, 经B 超、CT 或DSA 血管造影,可明确诊断。

4.源性疾病：鼻窦肿瘤也是突眼的多见病因之一。除突眼外,还常引起眼球运动障碍、视力下降、复视、泪溢等症状。眼部症状的轻重取决于病程的长短、病变的位置、性质及骨质破坏的程度。对眼球突出的病例,应考虑到鼻窦肿瘤,及时请耳鼻喉科会诊,以免误诊。

5.血病：白血病是儿童造血系统常见的恶性肿瘤，急性髓性白血病细胞直接浸润眶骨及软组织，因瘤体肉眼观察呈绿色，故称之为绿色瘤。临床表现可表现为眼球突出，伴有眼睑、结膜或眶内出血，单侧突眼多见，少数可为双侧突眼。国内常有误诊报道。

6.经母细胞瘤：是儿童时期高度恶性肿瘤，多发生于肾上腺髓质、腹膜后的神经节、纵隔、颈部、眼眶等。有报道部分患儿以突眼为首发症状，发生于眶内者多为转移性神经母细胞瘤，原发于眶内者少见.

7.眶内静脉曲张 有报道眶内静脉曲张患者，可表现为间隙性单眼球突出。

8.其它.眶内球外的良性占位病变如血管瘤、脑膜瘤、泪腺混合瘤、神经纤维瘤，眼眶蜂窝织炎、骨膜下脓肿、筛窦发育异常、筛窦粘液囊肿，多发性骨髓瘤，黏多糖病，突眼黏液水肿骨关节病综合征，颈内动脉海绵窦瘘性突眼，筛蝶窦囊肿，韦格纳肉芽肿病，眶静脉曲张等均可引起突眼，值得临床警惕。

外部改变为主，球后组织无明显改变，主要因交感神经活动亢进，上眼睑肌张力增高所致。浸润性突眼又称恶性突眼、眼肌麻痹性突眼、真性突眼和湿性突眼，眼球突出多在19-20毫米以上，是眼外肌和球后组织体积增加、淋巴细胞侵润所致，常为进行性双侧或单侧突出，临床上较少见，占甲亢的6%-10%。浸润性突眼男性较女性为多，非浸润性突眼女性 多于男性的数倍。

浸润性突眼是弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进的特殊表现之一，目前认为和自身免疫因素有关，其发病时细胞免疫和体液免疫共同作用的结 果。突眼的程度与甲亢无明显关系。起病可急可缓，典型的病人多为进行性双侧或单侧突眼，可伴眼球肿痛、流泪、视力减退，当病变累及动 眼肌的下直肌时，病人不能向上注视，累及内直肌时伴有侧视受限，当眼肌麻痹时可见复视，甚则眼球可固定。检查时有眶水肿、结合膜充血 。因角膜场暴露可引起角膜干燥、炎症、溃疡和续发感染，严重者可有视神经萎缩、失明。

临床上经治疗随着甲亢症状好转， 有的病人眼球突出可见好转，有的病人治疗后甲亢好转，眼球突出反可加剧。总的情况是本病从病到病情稳定、缓解的自然病程，一般在6个月 -3年，眼球突出在起病后4-12个月内最严重，其发展常有自行停止的倾向，半数病人可在1-3年后消退3-7毫米，软组织受累症状可减轻或消失 ，但突眼很少能恢复正常，一般仍留下某种程度的眼睑收缩、肥厚、眼球突出、眼外肌纤维化。

由于非浸润性突眼的病变是以眼睑及眼外部改变为主要特征，故病人多眼部不适应症。其发病的关键是交感神经支配的上下睑板肌及眼球筋膜 紧张和眼球眼睑运动不协调所致。主要表现为：1、眼睑裂隙增宽，少瞬和凝视；2、眼球向内侧聚合不能或欠佳。3、眼向下看时，上睑由于上 睑板肌的紧张牵制，不能随眼球下落，因而露出一定范围的角膜上部的巩膜（白眼珠）4、眼向上看时，前额皮肤不能邹起。

甲亢性突眼和甲亢有一定的关系，甲亢性突眼是发生甲亢的时候出现的一种最典型、最常见的症状， 甲亢突眼主要是甲状腺激素的过量作用导致交感神经兴奋而使得眼外肌和提上睑肌张力增高。那么，有哪些病因可以引起甲亢性突眼的发生呢？

眼睛的问题主要是由于眼肌及眼球后组织的炎症和水肿导致眼球从眼窝中突出，这是突眼性甲状腺肿的特征性并发症。然而只有一小部分graves病病人有突眼症状，而且在这部分病人中，突眼的严重程度与甲亢症状的严重程度并没有明显的联系。事实上，目前还不清楚突眼是由于graves病导致的，还是与graves病是两种相互独立的疾病。但有一点是明确的，两者是密切相联的。如果患有突眼，就会觉得眼睛痛、干燥感和充血。突出的眼球易流泪和发红，这是由于眼睑不再能充分地覆盖眼球所致。

有为数很少的严重突眼病人，由于水肿的眼球肌肉对视神经产生严重压迫，会导致部分病人出现色盲或视力下降。由于长期炎症导致眼肌无力，会引起眼球的运动困难，其结果是看东西有重影。

为了不加重或是在治疗的时候可以提高治疗效果，在甲亢性突眼病情早期的时候就应该进行一些正规的对症治疗。

眼球向前突出，突眼度一般不超过18mm。瞬目(眨眼)减少。上眼睑挛缩，眼裂宽，向前平视时，角膜上缘外露(眼珠上方露眼白)。向下看时，上眼睑不能随眼球下落或下落滞后于眼球。向上看时，前额皮肤不能皱起(无额纹)。两眼看近物时，眼球辐辏不良(不能“对眼儿”)。浸润性突眼较少见，多发于成年患者。除上述眼征更明显外，往往伴有眼睑肿胀、结膜充血水肿。

TD抗体消融法

原理：

靶向治疗甲状腺疾病，将活化中药离子直接作用于甲状腺部位，通过脉冲导融将药物快速渗透到甲状腺组织，消除甲状腺肿大、增生，通过溶解甲状腺增生的滤泡，使甲状腺增生组织不断萎缩调亡，调节甲状腺分泌平衡，恢复突眼、粗脖等症状。

低频量子共振（CDYD）原理:整合治疗甲亢、甲减，通过低频量子共振，将活化中药离子渗透入体内，双向调节内分泌与免疫系统，修复甲状腺细胞，平衡甲状腺激素分泌。

应用药物调节甲状腺功能

应用抗甲状腺药物及甲状腺素调节甲状腺功能，使下丘脑—垂体—甲状腺轴处于动态平衡。治疗方式有：用全量的抗甲状腺药物，加上全量的甲状腺素，即每日30mg他巴唑（或PTU 300—450mg）加上100μg至150μg的甲状腺素（或甲状腺片30—60mg）这样可以维持正常功能，使TSH不要上升，而TSH受体尽量下降，对眼病变有帮助。待有效时，剂量逐减，维持1—3年。

皮质激素及其他免疫抑制剂的应用

眼病病变评估显示有活动性，最常用的药物是肾上腺皮质类固醇激素，使用的药物种类、剂量和时间，视病情的严重程度而异。常用方法如下：

⑴甲基强的松龙静脉点滴（冲击）疗法：对甲亢突眼严重、炎症明显的患者，可应用甲基强的松龙500—1000mg溶于200—500ml生理盐水中，滴注，共3—5天，再换成口服强的松，每天40mg，一星期，继之渐减至每天30mg，一星期；每天20mg，一星期；最后每天10mg，维持半年左右。

⑵强的松大剂量口服疗法：对严重甲亢突眼病例应用强的松（醋酸泼尼松）每日60—80mg　口服，最大剂量可达每日120—140mg，症状改善后，剂量逐减至能保持症状改善的最低水平。

⑶对中度（2—4级）甲亢突眼（症状较轻）的病例可用强的松每日30—60mg　口服，亦可用地塞米松，每天1.5mg，分次服用，奏效后，继续服用一段时间再逐渐减量，至足以控制症状和眼征为止。对疗效不满意的病例。可适当加量至病情控制后再减量，疗程不少于3个月。

⑷免疫抑制剂和激素联合交替应用：环磷酰胺每日或隔日200mg静脉注射或CB1348　6mg/日和强的松每日或隔周　30—60mg　口服隔周交替使用疗效较好，且可减少药物用量和副作用。疗程3—4周，见效后强的松逐减或停用，环磷酰胺改每日口服50—100mg （CB 2—4 mg/d）维持较长时期。

在以上治疗期间应严密观察血压、血糖、电解质和血象，并依不同情况作相应处理。

生长抑素类似物应用

近年来有报告用生长抑素（8肽）即善得定（Sandostatin）100μg肌注，每日二次，10天一疗程，间歇一周，共用3个疗程以及善得定 100μg，每日皮下注射一次，共12周，取得良好效果。特别是在长效生长抑素类似物开发应用于临床后，如 Somatuline PR（Lanreotide）可每两周注射一次，Sandostatin LAR（Octreotide）可以每个月注射一次，一般疗程三至六个月左右。其优点是无肾上腺皮质激素及其他免疫抑制剂的副作用，但抗炎作用较大剂量肾上腺皮质激素弱些。

甲亢突眼局部治疗要加强防护，减少水肿

一是加强保护性措施，注意眼睛休息，戴墨镜避免强光及各种外来刺激；眼睛如果闭合不全，睡前涂抗菌眼膏，并戴眼罩，以保护结膜、角膜；用单侧眼罩减轻复视，高枕卧位，控制食盐摄入，滴含人工泪液的抗菌眼药水(膏)及可的松眼药水（交替使用）；1%甲基纤维素滴眼剂对减轻眼睛刺激症状效果较好。

二是球后或结膜下注射甲基强的松龙或透明质酸酶等药物，对减轻部分病人球后组织水肿可能有一定的作用。

甲亢突眼局部治疗其他注意事项

其他的对症治疗还有：

1）睡眠时抬高头部，以减轻眼部肿胀和发展的多泪、复视现象。

2）外出戴茶色眼镜以避免强光、紫外线，灰尘和风沙的刺化。

3）用抗生素眼膏或0.5%～l%甲基纤维素滴眼剂润滑角膜和结膜囊，避免干燥。

4）局部冷敷，可减轻水肿、充血、严重结膜充血者可用 50%葡萄糖冷敷。

5）眼闭合不全者睡前涂抗生素眼膏，戴眼罩，以保护结膜、角膜，防治感染。

6）局部使用交感神经阻滞剂，可使上睑孪缩减轻，局部 水肿好转。如用5%肌乙院或l%普禁洛尔溶液，以甲基纤维素为佐剂滴眼，每日2次，每次1滴、但需注意，偶有过敏反应。

7）结膜下或球后注射醋酸泼尼松龙0.25～0.4毫克，每周2次，可减轻局部症状。

8）结膜下或球后注射透明质酸酶，以溶解眼眶内的利多 糖类，每次一侧 300一500单位，溶于 0.5%普鲁卡因 0.2～ 0.4毫升，每周2一3次。

（1）糖皮质激素：糖皮质激素具有抑制免疫和非特异性抗 炎作用，能减少眼眶后影多糖的沉积或加速其吸收，并使用 肌肿胀减轻，疗效较肯定，尤其对于进展期突眼。对于轻度 浸润性突眼，不必用糖皮质激素治疗，中度浸润性突眼（2～ 4级），开始可试用小剂量强的松，每日20～30毫克，分次服 用，如疗效不明显，可适当加量，至病情控制，症状好转后 逐渐减量，直至维持量。也可用泼尼松龙或地塞米松等量治 疗，对于严重的浸润性突眼（恶性突用），需用大剂量糖皮质激素治疗。泼尼松每日40～120毫克，分3一4次口服、有的 甚至需用超大剂量精皮质激素冲击治疗。 由于大剂量精皮质 激素可引起副作用，故不可能长期使用，一旦严重突眼得到 控制后，即试行逐步减量。为了避免大剂量精皮质激素的副 作用，需严密观察并采取必要的措施，如口服制酸剂、补钾、限钠等。如出现血糖升高、尿糖，用胰岛素控制血糖、如发生感染或消化道出血等，应及时治疗，糖皮质激素疗程一般需3～6个月或1年以上、在长时期用维持剂量时，可逐步过渡到隔日疗法（隔日服波尾松10～30毫克）。此外，严重浸润性突眼可在应用糖皮质激素的同时，合用利尿剂以增强疗效，减少糖皮质激素的副作用。常选用保钾和尿剂，加螺内酯90毫克，每日3次口服。

（2）免疫抑制剂：可应用环磷酸胺等，但疗效不肯定， 有一定的副作用。有人用环抱素治疗，疗效较好但其价格昂贵，副作用大，不应作为首选。

（3）免疫调节剂：如干扰素，云克等，也有些中成药。

眶放射治疗：对近期的软组织炎症和近期发生的眼肌功能障碍效果较好。糖尿病和高血压视网膜病变者是眶放射治疗的禁忌证。本疗法可以单独应用或者与糖皮质激素联合使用，联合应用可以增加疗效。两者联合可减少单用放疗时病情暂时加重的发生率和单用糖皮质激素治疗时停药的复发率。

眶部放射治疗1周内可引起眶部炎症加重，而联合糖皮质激素治疗，可减轻放射治疗所引起的眼眶和结膜水肿。

现在多采用的方法为使用线 性加速器释放出4—6MV的能量单侧照射。照射野包括整个眼眶、眶尖，前面避开晶体，后面避开垂体区。剂量为每眼20Gy，每周照射5次，每次2 Gy。放射治疗对于解除患者的炎症症状是非常有效的，炎症的消退往往发生在行放射治疗后2～4wk内。而对于其他体征的 缓解则是不完全的，有时甚至是不确定的。我们知道对于激素治疗疗效差的病例往往对放射治疗也不敏感。

眶减压手术:目的是切除眶壁和(或)球后纤维脂肪组织，增加眶容积。适应证包括视神经病变可能引起视力丧失;复发性眼球半脱位导致牵拉视神经可能引起视力丧失;严重眼球突出引起角膜损伤。并发症是手术可能引起复视或者加重复视，尤其在手术切除范围扩大者。

眼病变的手术方法有四种，包括：(1)眼窝减压术；(2)眼肌手术；(3)眼睑手术；(4)美容手术等。

眼窝减压术主要是利用去除眼窝(通常是内 下侧)的部分骨壁来增加眼球后组织的空间，让眼球往后缩，以减少突眼及眼肌对视神经的压迫。眼肌手术则是针对肿大纤维化的肌肉做调整，以减少复视。至于眼睑手术则是调整上眼睑的Müller肌，使眼睑上拉的现象得以改善。美容手术则是对眼窝周围肿大的皮下组织做修饰，以改善眼的外观。

避免各种加重突眼的因素，如避免吃含碘高的食物；服用抗甲状腺药物应从小剂量开始，逐渐加量，以免用药量过大诱发突眼；尽量选用较少加重突眼的药物如丙基硫氧嘧啶；用放射性碘治疗甲亢易导致突眼加重，甲亢突眼在Ⅲ级以上行手术治疗也可使突眼加重，故可在上述治疗中加服强的松、环磷酰胺或甲氨蝶呤、硫唑嘌呤、苯丁酸氮芥等，治疗应在医生指导下进行。

对于甲亢症状来讲，最典型的就是突眼，然而突眼又可以分为以下几种不同的类型。　甲亢的眼症，主要表现为甲亢突眼，分为浸润性和非侵性，非浸润性突眼有称良性突眼、假性突眼、神经性突眼和干性突眼。眼球突出在18毫米以 下，占大多数，一般属对称性，有时一侧突眼先于另一侧，以眼睑和眼外部改变为主，球后组织无明显改变，主要因交感神经活动亢进，上眼 睑肌张力增高所致。浸润性突眼又称恶性突眼、眼肌麻痹性突眼、真性突眼和湿性突眼，眼球突出多在19-20毫米以上，是眼外肌和球后组织体 积增加、淋巴细胞侵润所致，常为进行性双侧或单侧突出，临床上较少见，占甲亢的6%-10%。浸润性突眼男性较女性为多，非浸润性突眼女性 多于男性的数倍。

浸润性突眼是弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进的特殊表现之一，目前认为和自身免疫因素有关，其发病时细胞免疫和体液免疫共同作用的结 果。突眼的程度与甲亢无明显关系。起病可急可缓，典型的病人多为进行性双侧或单侧突眼，可伴眼球肿痛、流泪、视力减退，当病变累及动 眼肌的下直肌时，病人不能向上注视，累及内直肌时伴有侧视受限，当眼肌麻痹时可见复视，甚则眼球可固定。检查时有眶水肿、结合膜充血 。因角膜场暴露可引起角膜干燥、炎症、溃疡和续发感染，严重者可有视神经萎缩、失明。

临床上经治疗随着甲亢症状好转， 有的病人眼球突出可见好转，有的病人治疗后甲亢好转，眼球突出反可加剧。总的情况是本病从病到病情稳定、缓解的自然病程，一般在6个月 -3年，眼球突出在起病后4-12个月内最严重，其发展常有自行停止的倾向，半数病人可在1-3年后消退3-7毫米，软组织受累症状可减轻或消失 ，但突眼很少能恢复正常，一般仍留下某种程度的眼睑收缩、肥厚、眼球突出、眼外肌纤维化。

由于非浸润性突眼的病变是以眼睑及眼外部改变为主要特征，故病人多眼部不适应症。其发病的关键是交感神经支配的上下睑板肌及眼球筋膜 紧张和眼球眼睑运动不协调所致。主要表现为：1、眼睑裂隙增宽，少瞬和凝视；2、眼球向内侧聚合不能或欠佳。3、眼向下看时，上睑由于上 睑板肌的紧张牵制，不能随眼球下落，因而露出一定范围的角膜上部的巩膜（白眼珠）4、眼向上看时，前额皮肤不能邹起。

浸润性突眼的病情不尽相同，第2级到第6级都属于浸润性突眼的范畴。各级别的表现有以下明显的不同：

2级：有眼部软组织受累的不适症状和体征。病人有怕光、流泪、眼胀，不能用眼过多，眼部有异物感，眼睑肿胀肥大，结膜有不同程度的充血和水肿。结膜水肿轻者如一层玻璃状东西，严重者明显变厚，甚至厚厚的水肿可以脱出于眼睑之外。这些表现是由于眼眶内组织水肿、增大引起眶内压增高所致。

3级：除了有眼部软组织受累的症状和体征外，眼球向外突出，一般突眼度较大，常常超过20毫米，但亦有不超过20毫米的情况。突眼的程度还可能不断发展，由小变大。突眼严重者眼睑不能完全闭合而外露角膜。

4级：主要表现为眼肌受累。长期眼肌炎症可以使眼肌纤维化，眼肌运动能力下降甚至丧失。最先累及的往往是眼球向上活动受限，然后是眼球向内向外活动受限。眼球向下活动受限比较少见。

5级：表现为角膜受累。上眼睑挛缩及眼球突出使眼睑不能闭合，角膜长期暴露引起角膜干燥、溃疡，并容易继发细菌感染，重者还可致角膜穿孔而失明。角膜病变轻重不一，轻者仅有角膜点状改变，中度者有角膜溃疡，重者角膜混浊、坏死、穿孔。

6级：表现为视神经病变。这种类型不常见。视神经病变是由于眼眶内压力增高，致使视神经的血液循环发生障碍，继而导致视神经乳头水肿、视神经炎。病情重者发生视神经萎缩及视力丧失。