颅内高压症(Intracranial Hypertension)是由多种颅内、外疾病引起的颅腔内容物的体积增加并超出颅内压调节代偿范围的一种常见的临床综合征。头痛、呕吐和视乳头水肿称为颅内压增高三联征，为颅内压增高的典型表现。若病理性、持续性的颅内压增高，可出现危及病人生命的紧急情况，颅内压增高危象—脑疝综合征(简称脑疝)，死亡率极高，它几乎涉及所有临床学科，是急需作出正确判断及处理的急危重症。

引起颅内高压的原因很多，凡可引起颅腔内容体积增加并超出其调节代偿范围的疾病均可导致颅内压力增高。但颅内占位病变、颅脑外伤、颅内感染、脑卒中、脑寄生虫病、颅骨疾病、脑积水、系统疾病的伴发症或并发症、中毒和妊娠高血压综合征等是常见原因。其机制包括：脑组织体积增加，颅内占位性病变，颅内血容量增加，脑脊液增加(脑积水)，颅腔狭小等。

颅内压不断增高，其自动调节机制失代偿，可使部分脑组织受到压迫从压力较高向压力低的地方移位，通过正常生理孔道或非生理孔道而疝出，使脑的重要结构或生命中枢及其相邻的重要血管和神经受压，脑脊液循环发生障碍产生相应的症状群并常危及生命，即为脑疝综合征。

根据病因不同，颅内压增高可分为弥漫性颅内压增高和局限性颅内压增高2类。根据病变发展的快慢不同，颅内压增高可分为急性型，亚急性型，慢性型和慢性型急性加重型4类。颅内高压症的分期如下：(1)代偿期：颅腔内容虽有增加，但并未超过代偿容积，颅内压可保持正常，临床上也不会出现颅压增高的症状。(2)早期：病变继续发展，颅内容增加超过颅腔代偿容积，逐渐出现颅压增高的表现，如头痛、呕吐等。此期颅压不超过体动脉压的1/3，约在15～35mmHg范围内，脑组织轻度缺血缺氧，预后良好。(3)高峰期病变进一步发展，脑组织有较严重的缺血缺氧。病人出现明显的颅内压增高“三联症”。此期的颅内压可达到平均体动脉压的一半，血流量也仅为正常的1/2。PaCO2多在50mmHg以上，脑血管自动调节反应丧失，往往迅速出现脑干功能衰竭。(4)衰竭期：病情已至晚期。此时颅内压高达平均体动脉压水平，脑灌注压小于20mmHg，甚至等于零，脑组织几乎无血液灌流，脑细胞活动停止，脑电图呈水平线，即使抢救，预后也极为恶劣。

颅内压是指颅腔内容物对颅腔内壁的压力。脑脊液循环通畅时，通常以侧卧位腰段蛛网膜下腔穿刺所测的脑脊液静水压力为代表，亦可经颅内监护系统直接测得。正常成人为0.8～1.8kPa(80～180mmH2O)，儿童较低。在病理情况下，当颅内压监护测得的压力或腰椎穿刺测得的脑脊液压力超过2kPa(200mmH2O)时，即为颅内压增高。

诊断颅内压增高应包括：(1)是否有颅内高压：头痛、呕吐及视乳头水肿是临床确认有颅内压增高存在的依据，但三主征常不全部具备，尤其是早期患者。(2)颅内压增高的程度：根据有无脑干受累(意识、瞳孔、呼吸等生命体征变化)的表现来推断颅内压增高的程度及其严重性。(3)确定引起颅内压增高的病因：临床上常先根据患者起病方式、进展速度、生命体征受累情况及视乳头水肿明显与否等进行归类、分型，以缩小导致颅内压增高疾病谱的范围，再通过相应的辅助检查以明确病因。(4)确定是否有脑疝发生：通常弥漫性颅内压增高，耐受程度较强，不易出现脑疝。局灶性颅内压升高，耐受性差，易导致脑组织移位，出现脑疝，特别是病变进展迅速者，更易导致脑疝形成。

1、病因治疗

病因治疗是最根本和最有效的治疗方法，如切除颅内肿瘤、清除颅内血肿、穿刺引流或切除脑脓肿、控制颅内感染等。病因一旦解除，颅内压即可能恢复正常。

2、对症治疗—降低颅内压

(1)脱水：①限制液体入量：颅内压增高较明显者，摄入量应限制在每日1500～2000mL左右，输液速度不可过快；②渗透性脱水，常用如20%甘露醇针；③利尿性脱水如呋喃苯胺酸(速尿)等。

(2)其它：包括肾上腺皮质激素，冬眠低温，过度换气，手术等。

3、脑疝的治疗

对颅内压增高的患者，不仅要防止导致颅内压急剧增高的因素，更要积极进行病因诊断，以及时进行病因治疗，预防脑疝的发生。一旦出现典型的脑疝征象，应按具体情况，作如下紧急处理：①维持呼吸道通，呼吸骤停者，立即进行气管插管并辅助呼吸。②立即予以快速静脉推注高渗降颅压药。③病变性质和部位明确(如肿瘤、脓肿、血肿)者，立即手术切除病变；尚不明确者，尽速检查确诊后手术或作姑息性减压术(颞肌下减压术，部分脑叶切除减压术)。④对有脑积水脑室扩大者，可紧急行脑室穿刺，缓慢释放出脑室液，使颅内压徐缓下降，后行脑室引流，以缓解病情，为术前准备及必要检查赢得时间。