氮氧化合物,化学式NO, 相对
分子质量30.01,氮的化合价为+2。无色无味气体,难溶于水的有毒气体。由于一氧化氮带有自由基,这使它的化学性质非常活泼。当它与氧气反应后,可形成具有腐蚀性的气体--二氧化氮(NO2),二氧化氮可与水反应生成硝酸。方程式为:3NO2+H2O==2HNO3+NO。
化学特性
分子式: NO
中文名称:一氧化氮
英文名称2: nitric oxide
技术说明书编码: 92 号
分子量: 30.01
成分/组成信息
有害物成分 CAS No.
一氧化氮 10102-43-9
主要成分
外观与性状: 无色、无味气体。
熔点(℃): -163.6
沸点(℃): -151
相对蒸气密度(空气=1): 无资料
辛醇/水分配系数的对数值: 无资料
闪点(℃): 无意义
主要用途: 制
硝酸、
人造丝漂白剂、
丙烯及
二甲醚的安定剂。
稳定和反应活性
稳定性:
避免接触的条件: 受热。
聚合危害:
分解产物:NO2
毒理学资料
LC50:1068mg/m3,4小时(大鼠吸入)
刺激性:
生态学资料
其它
有害作用: 该物质对环境有危害,应特别注意对
地表水、土壤、大气和饮用水的污染。
危害性防护
危险性概述
侵入途径:
健康危害: 本品不稳定,主要来源于大气中氮气的氧化,并且在空气中很快转变为
二氧化氮产生
刺激作用。
氮氧化物主要损害
呼吸道。吸入初期仅有轻微的眼及呼吸道刺激症状,如咽部不适、
干咳等。常经数小时至十几小时或更长时间
潜伏期后发生
迟发性肺水肿、
成人呼吸窘迫综合征,出现
胸闷、呼吸窘迫、
咳嗽、咯
泡沫痰、
紫绀等。可并发
气胸及
纵隔气肿。肺水肿消退后两周左右可出现迟发性
阻塞性细支气管炎。
一氧化氮浓度高可致
高铁血红蛋白血症。慢性影响:主要表现为
神经衰弱综合征及慢性
呼吸道炎症。个别病例出现
肺纤维化。可引起牙齿
酸蚀症。但是少量NO在人体内具有扩张血管、增强记忆的功能。
环境危害: 对环境有危害,对水体、土壤和大气可造成污染。
燃爆危险: 本品助燃,有毒,具刺激性。
急救措施:
皮肤接触:
眼睛接触:
吸入: 迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如
呼吸困难,给输氧。如
呼吸停止,立即进行人工呼吸。就医。
食入:
消防措施
危险特性: 具有强氧化性。与易燃物、有机物接触易着火燃烧。遇到
氢气爆炸性化合。接触空气会散发出棕色有
氧化性的烟雾。
一氧化氮较不活泼,但在空气中易被氧化成二氧化氮,而后者有强烈毒性。
灭火方法:
消防人员必须穿全身防火
防毒服,在
上风向灭火。切断气源。
喷水冷却容器,可能的话将容器从火场移至空旷处。灭火剂:
雾状水。
TLVTN: ACGIH 25ppm,31mg/m3
工程控制: 严加密闭,提供充分的
局部排风和
全面通风。提供安全淋浴和洗眼设备。
呼吸系统防护: 空气中浓度超标时,佩戴
自吸过滤式防毒面具(
半面罩)。
紧急事态抢救或撤离时,建议佩戴
空气呼吸器。
身体防护: 穿透气型防毒服。
手防护: 戴防化学品手套。
其他防护: 工作现场禁止吸烟、进食和饮水。保持良好的卫生习惯。
应急处理: 迅速撤离泄漏
污染区人员至上风处,并立即隔离150m,严格限制出入。建议应急处理人员戴自给正压式呼吸器,穿防毒服。尽可能切断泄漏源。合理通风,加速扩散。喷雾状水稀释、溶解。构筑围堤或挖坑收容产生的大量废水。漏气容器要妥善处理,修复、检验后再用。
处置与运输
操作注意事项: 严加密闭,提供充分的局部排风和全面通风。操作人员必须经过专门培训,严格遵守
操作规程。建议操作人员佩戴自吸过滤式防毒面具(半面罩),戴化学安全防护眼镜,穿透气型防毒服,戴防化学品手套。远离火种、热源,
工作场所严禁吸烟。远离易燃、可燃物。防止气体泄漏到工作场所空气中。避免与卤素接触。搬运时轻装轻卸,防止钢瓶及附件破损。配备相应品种和数量的
消防器材及泄漏应急处理设备。
储存注意事项: 储存于阴凉、通风的库房。远离火种、热源。库温不宜超过30℃。应与易(可)
燃物、卤素、食用化学品分开存放,切忌混储。储区应备有泄漏应急处理设备。
废弃处置方法: 根据国家和地方有关法规的要求处置。或与厂商或制造商联系,确定处置方法。
运输信息
UN编号: 1660
包装类别: Z01
运输注意事项: 铁路运输时须报
铁路局进行试运,试运期为两年。试运结束后,写出试运报告,报铁道部正式公布
运输条件。采用刚瓶运输时必须戴好钢瓶上的
安全帽。钢瓶一般平放,并应将瓶口朝同一方向,不可交叉;高度不得超过车辆的防护
栏板,并用三角木垫卡牢,防止滚动。严禁与
易燃物或
可燃物、
卤素、食用化学品等混装混运。夏季应早晚运输,防止日光曝晒。
公路运输时要按规定路线行驶,禁止在居民区和
人口稠密区停留。铁路运输时要禁止溜放。
法规信息
法规信息
化学危险物品安全管理条例 (1987年2月17日国务院发布),
化学危险物品安全管理条例实施细则 (化劳发[1992] 677号),
工作场所安全使用化学品规定 ([1996]劳部发423号)等法规,针对化学危险品的安全使用、生产、储存、运输、装卸等方面均作了相应规定;
常用危险化学品的分类及标志 (
GB 13690-92)将该物质划为第2.3 类
有毒气体;
剧毒物品分级、分类与
品名编号(GA 57-93)中,该物质的液化或压缩品被划为第一类 A级无机剧毒品。
不与人体生物功能
发现
一氧化氮(nitric oxide,NO)广泛分布于生物体内各组织中,特别是
神经组织中。它是一种新型生物信使分子,1992年被美国Science杂志评选为
明星分子。NO是一种极不稳定的
生物自由基,分子小,结构简单,常温下为气体,微溶于水,具有
脂溶性,可快速透过
生物膜扩散,
生物半衰期只有3-5s,其生成依赖于一氧化化氮合成酶(nitric oxide synthase , NOS )并在心、
脑血管调节、神经、
免疫调节等方面有着十分重要的生物学作用。因此,受到人们的普遍重视。
医学知识告诉我们,有两种重要的物质作用于血管
平滑肌,它们分别是
去甲肾上腺素和
乙酰胆碱。去甲肾上腺素通过作用于血管平滑肌
细胞受体而使其收缩。对于乙酰胆碱是如何作用于血管平滑肌使之舒张,其途径尚不清楚,医学界一起在致力于研究。
1980年,美国科学家Furchaout 在一项研究中发现了一种
小分子物质,具有使血管平滑肌松弛的作用,后来被命名为血管
内皮细胞舒张因子(
endothelium-derived relaxing factor,
EDRF)是一种不稳定的生物自由基。EDRF被确认为是NO。众所周知,
硝酸甘油是治疗心胶痛的药物,多年来人们一直希望从分子水平上弄清楚其治疗机理。研究发现,硝酸甘油和其它有机
硝酸盐本身并无活性,它们在体内首先被转化为NO,是NO刺激血管平滑肌内
cGMP形成而使
血管扩张,这种作用恰好同EDRF具有
相似性。1987年,Moncada等在观察EDRF对血管平滑肌舒张作用的同时,用化学方法测定了内皮细胞释放的物质为NO,并据其含量,解释了其对血管平滑肌舒张的程度。1988年,Polmer等人证明,
L-精氨酸(L-argi-nine , L-Arg)是
血管内皮细胞合成NO的前体,从而确立了
哺乳动物体内可以合成NO的概念,它是第一个被发现的气体
信号分子。
2. NO的生物学作用
(1)在
心血管系统中的作用 NO在维持
血管张力的恒定和
调节血压的稳定性中起着重要作用。
在生理状态下,当血管受到血流冲击、
灌注压突然升高时,NO作为平衡使者维持其
器官血流量相对稳定,使血管具有
自身调节作用。能够降低全身平均
动脉血压,控制全身各种
血管床的
静息张力,增加
局部血流,是血压的主要
调节因子。
NO在心血管系统中发挥作用的可能机制是通过提高细胞中
鸟苷酸环化酶(guanylate cyclase ,
GC)的活性,促进
磷酸鸟苷环化产生环一磷酸鸟苷(guanosine 3′, 5′–cyclic monophosphate cGMP),使细胞内cGMP水平增高,继而激活
依赖cGMP的蛋白激酶对
心肌肌钙蛋白Ⅰ的
磷酸化作用加强,
肌钙蛋白c对Ca2+的
亲合性下降,
肌细胞膜上K+通道活性也下降,从而导致
血管舒张。
(2)在
免疫系统中的作用 研究结果表明,NO可以产生于人体内多种细胞。如当体内内毒素或T细胞激活
巨噬细胞和多形核白细胞时,能产生大量的诱导型NOS和
超氧化物阴离子自由基,从而合成大量的NO和H2O2,这在杀伤入侵的细菌、真菌等微生物和
肿瘤细胞、有机异物及在炎症损伤方面起着十分重要的作用。
经激活的巨噬细胞释放的NO可以通过抑制
靶细胞线粒体中
三羧酸循环、
电子传递和细胞
DNA合成等途径,发挥杀伤靶细胞的效应。
免疫反应所产生的NO对邻近组织和能够产生NOS 的细胞也有
毒性作用。某些与免疫系统有关的局部或系统
组织损伤,血管和
淋巴管的异常扩张及通透性等,可能都与NO在局部的含量有着密切的关系。
(3)在
神经系统中的作用 有关L-Arg → NO途径在
中枢神经系统(CNS)方面的研究认为,NO通过扩散,作用于相邻的周围
神经元如突出前
神经末梢和
星状胶质细胞,再激活GC从而提高水平cGMP水平而产生
生理效应。如NO可诱导与学习、记忆有关的
长时程增强效应(Long-term potentiation , LTP),并在其LTP中起
逆信使作用。
连续刺激
小脑的上行纤维和
平行纤维可引起平行
纤维细胞的
神经传导产生
长时程抑制(Long-term depression , LTD),被认为是小脑
运动学习体系中的一种机制,NO参与了该机制。
在
外周神经系统也存在L-Arg → NO途径。NO被认为是非
胆碱能、非
肾上腺素能神经的
递质或介质,参与
痛觉传入与感觉
传递过程。
另据报道,NO在胃肠神经介导胃肠平滑肌松弛中起着重要的中介作用,在胃肠间神经丛中,NOS和
血管活性肠肽共存并能引起非
肾上腺素能非胆碱能(nonadrenergic-non-cholinerrgic , NANC)舒张,但血管活性肠肽的
抗体只能部分消除NANC的舒张,其余的舒张反应则能被N-甲基
精氨酸消除。
NO作为NANC神经元递质,在
泌尿生殖系统中起着重要作用。成为排尿节制等
生理功能的调节物质,这为药物治疗泌尿
生殖系统疾病提供了理论依据。
现已证明在人体内广泛存在着以NO为递质的神经系统,它与肾上腺素能、
胆碱能神经和肽类神经一样重要。若其功能异常就可能引起一系列疾病。
3.NO的化学行为
NO在常温下为气体,具有脂溶性是使它在人体内成为信使分子的可能因素之一。它不需要任何
中介机制就可快速扩散通过生物膜,将一个细胞产生的
信息传递到它周围的细胞中,主要
影响因素是它的
生物半寿期。具有多种生物功能的特点在于它是自由基,极易参与与传递电子反应,加入机体的
氧化还原过程中。分子的
配位性又使它与
血红素铁和
非血红素铁具有很高的
亲合力,以取代
O2和CO2的位置。据研究报道,
血红蛋白-NO可以失去它附近的
碱基而变成自由的原
血红素-NO,这就意味着自由的碱基可以自由地参与
催化反应,自由的
蛋白质可以自由地改变
构象,自由的血红素可以自由地从蛋白中扩散出去,这三种变化中的任何一个或它们的组合,将在
鸟苷酸环化酶的活化过程中起重要作用。
NO的生物学作用和其作用机制研究方兴未艾,它的发现提示着无机分子在医学领域中研究的前景。笔者相信还会有更多的无机分子在人体内被发现、被研究、被应用于促进人类健康的研究领域中。
一氧化氮的过量产生会使血管扩张,这样就可以解释为什么宇航员在太空飞行之后会产生晕厥,以及可以解释许多陆地上发生的类似现象。
这种太空中宇航员经历的
微重力现象,很象太空中的宇航员或长期久卧在床的病人马上要起来时的感觉,这时人们会产生过多的血管扩张剂--一氧化氮,从而导致血压降低,流往头部的血液减少,出现晕厥。
在对
大鼠的试验中,
加州大学的研究人员发现,低重力环境下,大鼠产生一氧化氮的两种酶增多,而且,给予大鼠药物抑制其中一种酶时,它们的血压升高,这给研究人员一个提示:抑制一氧化氮对宇航员和长期卧床患者的晕厥是一种有效的治疗。这份研究报告发表在7月份出版的《实用生理学》杂志上。
在我们正常的直立的生活中,重力使血液流往下肢,因此身体下部的
血管收缩以确保有足够的血液流往相反的方向。在低重力环境下,人全身的血压一样,当宇航员返回
地球时,他们身体下部过度舒张的血管使头部血压急剧下降,于是在站立时,不可避免地要晕倒。
人们看到
宇航员登陆后轻松地大步行走,是因为他们穿着加压的衣服,能保持健康的血压。但是,他们的衣服只能穿这么久,而适应重力需要一段时间。