血栓是血流在心血管系统血管内面剥落处或修补处的表面所形成的小块。在可变的流体依赖型(variable flow dependent patterns)中，血栓由不溶性纤维蛋白,沉积的血小板，积聚的白细胞和陷入的红细胞组成。

血栓形成是由一组遗传和环境因素相互作用、相互影响的多因素变化过程。临床常见的血栓患者，最主要的特点有家族遗传性，反复发作性，症状严重性，血栓形成部位异常性，以及发病时间年轻化。

怀疑动脉或静脉血栓形成或血栓栓塞需客观依据。血管造影是诊断的参照标准，但由娴熟技巧操作的超声检测，对浅表血管和心脏也可进行检查。

在静脉造影证明为自发性深静脉血栓形成患者中，25%~50%病例存在遗传素质。一种先天性抗凝机制缺陷（如因子Ⅴ抗激活的蛋白C，高半胱氨酸血症，蛋白C缺乏，蛋白S缺乏，抗凝血酶缺乏，纤维蛋白溶解功能不全）存在时，当结合一种血栓形成的刺激（如外科手术，妊娠，服用避孕药，抗磷脂抗体）足以发生静脉血栓栓塞。早期曾有多部位血栓形成的患者，其发作的频率和严重性较单个血栓形成的要显著增加。

抗血栓疗法是运用溶栓药物，抗血小板药物和抗凝剂。在制定抗血栓形成的治疗策略时，首先要注意到溶栓药物治疗，由于溶栓药物可去除一个已形成的血栓。抗血栓形成治疗要多样化，这取决于受累的部位是静脉或是动脉循环系统，血管受累的程度与部位，血栓形成的扩展，栓塞或复发的危险性，以及抗血栓形成治疗与出血的相对利弊。

恢复血管通畅的人工机械方法有球囊导管术和外科栓子切除术；其指征和并发症与特殊病种（如心肌梗死，静脉血栓形成，肺梗塞，脑血管意外，修复的心脏瓣膜，动脉栓塞）抗血栓形成的治疗方案有关。

心、血管内膜损伤

⑴内膜受到损伤时，内皮细胞发生变性、坏死脱落，内皮下的胶原纤维裸露，从而激活内源性凝血系统的Ⅻ因子，内源性凝血系统被激活。

⑵损伤的内膜可以释放组织凝血因子，激活外源性凝血系统。

⑶受损伤的内膜变粗糙，使血小板易于聚集，主要黏附于裸露的胶原纤维上。

血流改变

血流变慢和血流产生漩涡等。

血液性质改变

主要是指血液凝固性增高，见于血小板和凝血因子增多。如在严重创伤、产后及大手术后。

中医学西汉帛书《五十二病方》，对血栓多属于血瘀证范畴，因此临床上多使用活血化瘀的药物来防治血栓形成。

中医对血栓的预防与治疗并非如此简单，更主要的是讲究辨证，也就是现在比较流行的说法：个体化治疗或给药。从中医理论讲，瘀血既是病因，也是病理产物，是由特定的原因导致的瘀血，而瘀血又会产生一些新的病理变化。在治疗时要根据具体情况，在不同时间，不同时期，配合其它药物进行治疗。

健康人体内有两种物质：一种是凝血物质，如二磷酸腺苷和凝血黄素A2、纤维蛋白及钙等，能使血小板凝集成块，形成血栓，起到止血作用。另一种是抗凝血物质，纤维蛋白溶解酶和前列环素等，有抗凝血和防止血栓形成的作用。平时人体血液中的凝血物质和抗凝血物质两者处于动态平衡状态，则不易形成血栓，在血管发生意外时，又有止血作用，保持人体健康。

老年人血管老化，血管壁受损，易患高血压、动脉硬化、糖尿病。血管内皮细胞受损后，产生的凝血激酶增多，促进凝血酶形成，凝血黄素A2也增多，同时制造抗凝物质前列环素减少，易诱发血栓形成。如血糖增高时，糖与红血球中的血红蛋白结合，使全身组织缺氧，这时血小板凝集性增强，粘度增大，容易促进血栓形成。怎样才能防止血栓发生呢？

参加体育活动。运动能促进血液循环，使血液稀薄，粘滞性下降。如打太极拳、体操、跳舞、骑自行车、慢跑、游泳、舞剑等。

增加高密度脂蛋白。它不沉积在血管壁上，还能促进已沉积在血管壁上的极低密度脂蛋白溶解，使血流通畅，防止动脉硬化。运动和饮食调节，可增加高密度脂蛋白。还可经常吃些洋葱、大蒜、辣椒、四季豆、菠菜、黄瓜、胡萝卜、苹果、葡萄等。

药物预防。遵医嘱每次服用少量阿斯匹林，可使血小板环氧化酶乙酰化，失去活性，防止血栓形成，而大剂量服用，能抑制前列腺素I2生成，加速血液凝固，形成血栓，故不宜大剂量服用。复方丹参片有活血化瘀，使血液流畅作用，每天三次，每次服三片。

晚睡前喝杯开水，可防止血栓形成，平时也要养成饮水习惯，每天饮水1000-1200毫升，有利于血液循环，降低血液粘稠度，对预防血栓很有好处。

多吃洋葱、海带、卷心菜、深海鱼油、黑木耳、韭菜、生菜等，适当饮醋、饮茶。

抗血栓药可分为抗凝血药、抗血小板聚集药和溶血栓药三大类：

A、抗凝血药（anticoagulants）是一类干扰凝血因子，阻止血液凝固的药物，主要用于血栓栓塞性疾病的预防与治疗。

B、抗血小板聚集药分为三代：阿司匹林为第一代，噻氯匹啶为第二代，血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂为第三代。其中，血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂的问世是抗血小板治疗中的一个重要里程碑。

C、凝血中形成的纤维蛋白，可经纤溶酶作用从精氨酸-赖氨酸键上分解成可溶性产物，使血栓溶解。纤维蛋白溶解药（fibrinolytic drugs）激活纤溶酶而促进纤溶，也称溶栓药（thrombolytic drugs），用于治疗急性血栓栓塞性疾病。第一代的溶栓药链激酶（SK）和尿激酶（UK）至今仍然是国内外使用最广泛的品种，随着尿激酶原（Pro-UK）等新一代溶栓药的问世，这类药物正在临床逐渐推广应用。

水蛭素是一类很有前途的抗凝化瘀药物，它可用于治疗各种血栓疾病，尤其是静脉血栓和弥漫性血管凝血的治疗；也可用于外科手术后预防动脉血栓的形成，预防溶解血栓后或血管再造后血栓的形成；改善体外血液循环和血液透析过程。

由于水蛭素不与Ⅱ型肝素相关血小板减少症抗体形成复合物，故与肝素不同，不会诱发血小板减少症。水蛭素不使其它凝血因子及血小板失活，便于脑血栓治疗过程的监控。

其作用机制主要有：

①与凝血酶结合后，使凝血酶的蛋白酶解作用和与内皮细胞血栓调理素的结合作用受到抑制

②使凝血酶诱导的血小板聚集和释放功能受抑；

③使凝血酶刺激成纤维细胞增生和平滑肌细胞收缩等作用受抑制

④使血栓形成中凝血酶作用于受损血管的收缩功能受到抑制，从而发挥良好的抗凝效果。

水蛭素在体内无降解，以活性成分经肾脏排泄。水蛭素机体易接受，免疫性弱，不影响血小板、纤维蛋白原水平和血红蛋白含量，不易通过血脑脊液屏障。通常条件下，水蛭素十分稳定，单纯的温度升高（100 ℃水浴）和pH值的改变不影响其活性，因此水蛭素治脑血栓的效果是公认的。

1．软化、溶解和吸收：小的血栓可被完全溶解和吸收；大的血栓则可被部分溶解而软化，易受血流冲击脱落形成栓子。

2．机化与再通：血栓形成后，从血管壁向血栓内长入内皮细胞和纤维母细胞，形成肉芽组织并逐渐取代血栓，这一过程为血栓机化。

3．钙化：血栓形成后，既未被溶解吸收，又未被完全机化时，可发生钙盐沉积。静脉中的血栓钙化后称静脉石。

1．白色血栓（pale thrombus）发生于血流较快的部位（如动脉、心室）或血栓形成时血流较快的时期〔如静脉混合性血栓的起始部，即延续性血栓（propagating thrombus）的头部〕。镜下，白色血栓主要由许多聚集呈珊瑚状的血小板小梁构成，其表面有许多中性白细胞粘附，形成白细胞边层，推测是由于纤维素崩解产物的趋化作用吸引而来。血小板小梁之间由于被激活的凝血因子的作用而形成网状的纤维素，其网眼内含有少量红细胞。肉眼观呈灰白色，表面粗糙有波纹，质硬，与血管壁紧连。

2．混合血栓（mixed thrombus）静脉的延续性血栓的主要部分（体部），呈红色与白色条纹层层相间，即是混合性血栓。其形成过程是：以血小板小梁为主的血栓不断增长以致其下游血流形成漩涡，从而再生成另一个以血小板为主的血栓，在两者之间的血液乃发生凝固，成为以红细胞为主的血栓。如是交替进行，乃成混合性血栓。在二尖瓣狭窄和心房纤维颤动时，在左心房可形成球形血栓；这种血栓和动脉瘤内的血栓均可见到灰白色和红褐色交替的层状结构，称为层状血栓，也是混合性血栓。

3．红色血栓（red thrombus）发生在血流极度缓慢甚或停止之后，其形成过程与血管外凝血过程相同。因此，红色血栓见于混合血栓逐渐增大阻塞管腔，局部血流停止后，往往构成延续性血栓的尾部。镜下，在纤维素网眼内充满如正常血液分布的血细胞。肉眼观呈暗红色。新鲜的红色血栓湿润，有一定的弹性，陈旧的红色血栓由于水分被吸收，变得干燥，易碎，失去弹性，并易于脱落造成栓塞。

4．透明血栓（hyaline thrombus）这种血栓发生于微循环小血管内，只能在显微镜下见到，故又称微血栓，主要由纤维素构成，见于弥散性血管内凝血。

2021年7月7日，英国《自然》杂志网站刊登的一项报告说，研究发现腺病毒载体新冠疫苗诱发血栓的机制。加拿大麦克马斯特大学的研究人员分析了疫苗诱发免疫血栓性血小板减少症（VITT）患者的血清后，发现一些人接种腺病毒载体新冠疫苗后出现这种罕见症状的机制，这有助于找到预防这种症状并提升疫苗安全性的方法。

团队认为，来自VITT患者血清中的抗体与PF4结合后会形成免疫复合物，这些复合物随后通过血小板表面的FcγRIIa受体激活血小板，这可能会引起凝血，导致血小板减少症和血栓形成。但团队也指出，这可能不是导致VITT患者出现血栓形成的唯一因素，其他血清因子可能也参与了血小板活化。

2022年，《先进研究杂志》刊发的一篇论文提到，南京医科大学夏彦恺教授团队联合中国科学院南京土壤研究所骆永明教授团队首次在人体血栓样本中发现了一定数量且不同类型的微塑料和染料颗粒。研究人员认为环境因子尤其是微塑料、染料颗粒，可能与血栓的形成存在潜在关联。